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通过 CRISPR 编辑鉴定出可提高胎儿血红蛋白表达的新型 HPFH 样突变
1 印度韦洛尔基督教医学院干细胞研究中心（班加罗尔 inStem 的一个单位）；2 印度特里凡得琅 Sree Chitra Tirunal 医学科学与技术研究所；3 美国伯克利加州大学伯克利分校创新基因组学研究所；4 美国旧金山格拉德斯通研究所数据科学与生物技术研究所；5 澳大利亚悉尼新南威尔士大学生物技术与生物分子科学学院；6 印度卡纳塔克邦马尼帕尔高等教育学院；7 印度韦洛尔基督教医学院暨医院血液学系；8 日本茨城县理化学研究所生物资源中心细胞工程部；9 日本红十字会中央血液研究所血液服务总部研究与开发部，日本东京；10 印度韦洛尔基督教医学院生物化学系； 11 加州大学洛杉矶分校微生物学、免疫学和分子遗传学系，美国洛杉矶；12 瑞士苏黎世生物系分子健康科学研究所
一种重写γ-球蛋白启动子并将胎儿血红蛋白重新激活的主要编辑策略
1。Frangoul，H。等。exagamglogene自动赛，用于严重的镰状细胞疾病。n Engl J Med 390，1649–1662（2024）。2。忘记，B。G。胎儿血红蛋白的遗传持久性的分子基础。ann。N. Y. Acad。 SCI。 850，38–44（1998）。 3。 Wienert，B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130，803–807（2017）。 4。 Wienert，B。等。 编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。N. Y. Acad。SCI。 850，38–44（1998）。 3。 Wienert，B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130，803–807（2017）。 4。 Wienert，B。等。 编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。SCI。850，38–44（1998）。 3。 Wienert，B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130，803–807（2017）。 4。 Wienert，B。等。 编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。850，38–44（1998）。3。Wienert，B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130，803–807（2017）。 4。 Wienert，B。等。 编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。Wienert，B。等。KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。血液130，803–807（2017）。4。Wienert，B。等。 编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。Wienert，B。等。编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。NAT COMUM 6，7085（2015）。5。Martyn，G。E.等。近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。血液133，852–856（2019）。6。Martyn，G。E.等。自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。nat Genet 50，498–503（2018）。7。Frati，G。等。CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。8。Anzalone，A。V。等。搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。自然576，149–157（2019）。9。Coleman，M。B.等。am。J. Hematol。42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。42，186–190（1993）。10。Chen，P。J.等。Chen，P。J.等。g伽玛A伽马（β+）胎儿血红蛋白的遗传持久性：g伽玛-158 c-> t在顺式中与-175 t-> c c gamma-lobin基因的突变会导致G Gama-- gamma基因的增加导致G Gama-Globobin的增加。通过操纵细胞决定因素的编辑结果来增强质量编辑系统。Cell 184，5635-5652.E29（2021）。 11。 Ravi，N。S.等。 通过CRISPR基础编辑来识别新型HPFH样突变，从而提高了胎儿血红蛋白的表达。 Elife 11，E65421（2022）。 12。 Kim，H。K.等。 预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。 nat Biotechnol（2020）doi：10.1038/s41587-020-0677-y。 13。 Nelson，J。W.等。 设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。 NAT生物技术40，402–410（2022）。 14。 Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50，1187–1197（2022）。 15。 Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Cell 184，5635-5652.E29（2021）。11。Ravi，N。S.等。 通过CRISPR基础编辑来识别新型HPFH样突变，从而提高了胎儿血红蛋白的表达。 Elife 11，E65421（2022）。 12。 Kim，H。K.等。 预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。 nat Biotechnol（2020）doi：10.1038/s41587-020-0677-y。 13。 Nelson，J。W.等。 设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。 NAT生物技术40，402–410（2022）。 14。 Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50，1187–1197（2022）。 15。 Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Ravi，N。S.等。通过CRISPR基础编辑来识别新型HPFH样突变，从而提高了胎儿血红蛋白的表达。Elife 11，E65421（2022）。12。Kim，H。K.等。 预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。 nat Biotechnol（2020）doi：10.1038/s41587-020-0677-y。 13。 Nelson，J。W.等。 设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。 NAT生物技术40，402–410（2022）。 14。 Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50，1187–1197（2022）。 15。 Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Kim，H。K.等。预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。nat Biotechnol（2020）doi：10.1038/s41587-020-0677-y。13。Nelson，J。W.等。设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。NAT生物技术40，402–410（2022）。14。Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50，1187–1197（2022）。 15。 Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。核酸Res 50，1187–1197（2022）。15。Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Lee，J。等。prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。nat Commun 14，1786（2023）。16。Antoniou，P。等。基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。nat Commun 13，6618（2022）。17。Pavani，G。等。通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。血液Adv 5，1137–1153（2021）。18。Everette，K。A.等。在体内造血干细胞的体内质量编辑促进小鼠植入后镰状细胞疾病表型。nat Biomed Eng 7，616–628（2023）。19。Peterka，M。等。利用DSB修复以促进有效的同源性依赖性和 - 独立的质量编辑。nat Commun 13，1240（2022）。20。Magnani，A。等。对镰状细胞疾病的同种异体移植后混合嵌合体患者进行了广泛的多系数分析：对基因治疗的造血和植入阈值的见解。Haematologica 105，1240–1247（2020）。21。Sun，Y。等。 在小鼠中耐用基因校正的肺部干细胞的体内编辑。 科学384，1196–1202（2024）。 22。 Doman，J。L.等。 噬菌体辅助进化和蛋白质工程产生紧凑，有效的主要编辑者。 单元格186，3983-4002.E26（2023）。 23。 Wimberger，S。等。 同时抑制DNA-PK和POLθ提高了基因组编辑的整合效率和精度。 nat Commun 14，4761（2023）。 24。 Yan，J。等。 用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。 自然628，639–647（2024）。 25。 Levesque，S.，Cosentino，A.，Verma，A.，Genovese，P。＆Bauer，D。E.通过调节核苷酸代谢，增强造血干和祖细胞中的质量编辑。 nat Biotechnol（2024）doi：10.1038/s41587-024-02266-4。 26。 核酸res。Sun，Y。等。在小鼠中耐用基因校正的肺部干细胞的体内编辑。 科学384，1196–1202（2024）。 22。 Doman，J。L.等。 噬菌体辅助进化和蛋白质工程产生紧凑，有效的主要编辑者。 单元格186，3983-4002.E26（2023）。 23。 Wimberger，S。等。 同时抑制DNA-PK和POLθ提高了基因组编辑的整合效率和精度。 nat Commun 14，4761（2023）。 24。 Yan，J。等。 用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。 自然628，639–647（2024）。 25。 Levesque，S.，Cosentino，A.，Verma，A.，Genovese，P。＆Bauer，D。E.通过调节核苷酸代谢，增强造血干和祖细胞中的质量编辑。 nat Biotechnol（2024）doi：10.1038/s41587-024-02266-4。 26。 核酸res。在小鼠中耐用基因校正的肺部干细胞的体内编辑。科学384，1196–1202（2024）。22。Doman，J。L.等。噬菌体辅助进化和蛋白质工程产生紧凑，有效的主要编辑者。单元格186，3983-4002.E26（2023）。23。Wimberger，S。等。同时抑制DNA-PK和POLθ提高了基因组编辑的整合效率和精度。nat Commun 14，4761（2023）。24。Yan，J。等。 用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。 自然628，639–647（2024）。 25。 Levesque，S.，Cosentino，A.，Verma，A.，Genovese，P。＆Bauer，D。E.通过调节核苷酸代谢，增强造血干和祖细胞中的质量编辑。 nat Biotechnol（2024）doi：10.1038/s41587-024-02266-4。 26。 核酸res。Yan，J。等。用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。自然628，639–647（2024）。25。Levesque，S.，Cosentino，A.，Verma，A.，Genovese，P。＆Bauer，D。E.通过调节核苷酸代谢，增强造血干和祖细胞中的质量编辑。nat Biotechnol（2024）doi：10.1038/s41587-024-02266-4。26。核酸res。Brinkman，E。K.，Chen，T.，Amendola，M。＆Van Steensel，B。通过序列痕量分解对基因组编辑的易于定量评估。42，E168（2014）。 27。 Brusson，M。等。 新型的慢病毒载体，用于结合基因添加和基因沉默策略的镰状细胞疾病基因治疗。 mol the核酸32，229–246（2023）。 28。 Gaudelli，N。M.等。 腺嘌呤基础编辑者的定向演变，活动增加和42，E168（2014）。27。Brusson，M。等。 新型的慢病毒载体，用于结合基因添加和基因沉默策略的镰状细胞疾病基因治疗。 mol the核酸32，229–246（2023）。 28。 Gaudelli，N。M.等。 腺嘌呤基础编辑者的定向演变，活动增加和Brusson，M。等。新型的慢病毒载体，用于结合基因添加和基因沉默策略的镰状细胞疾病基因治疗。mol the核酸32，229–246（2023）。28。Gaudelli，N。M.等。腺嘌呤基础编辑者的定向演变，活动增加和
脑脊液血红蛋白驱动蛛网膜下腔与出血相关的继发性脑损伤
脑蛛网膜下腔出血（SAH-SBI）后的继发性脑损伤是导致颅内动脉瘤破裂后患者不良预后的重要原因。缺乏诊断生物标志物和新型药物靶标表示未满足的需求。先前的实验证据表明，脑脊液（CSF-HB）中无细胞的血红蛋白是SAH-SBI的病理生理驱动力。这项研究的目的是研究CSF-HB和SAH-SBI之间的临床和病理生理关联。我们前瞻性地招募了47例连续的患者，并在动脉瘤破裂后的14天内每天收集了CSF样品。有非常有力的证据表明CSF-HB和SAH-SBI之间存在正相关。SAH-SBI的CSF-HB的诊断准确性显着超过了已建立的方法（曲线下的面积：0.89 [0.85-0.92]）。时间LC-MS/MS CSF蛋白质组学表明，伴有自适应巨噬细胞反应的红斑分解是动脉瘤破裂后CSF空间中发生的两个显性生物学过程。为了进一步研究CSF-HB和SAH-SBI之间的病理生理，我们探索了HB前体的血管收缩和脂质过氧化活性。这些实验表明，SAH-SBI患者的CSF-HB浓度阈值重叠的临界拐点重叠。选择性HB耗竭和解决HB效率的HAPTOGLOBIN或血红素舒适性血红素有效地减弱了患者CSF中CSF-HB的血管促进和脂质过氧化活性。共同，高CSF-HB水平与SAH-SBI之间的临床关联，潜在的病理生理基本原理以及抗果糖蛋白和血红蛋白在前视体实验中的有利作用将CSF-HB定位为CSF-HB作为一种非常有吸引力的生物标志物和潜在的药物靶标的CSF-HB。
星形胶质细胞血红蛋白是阿尔茨海默氏病的H2O2分解过氧化物酶和治疗靶标
图1。血红蛋白的过氧化物酶类似活性：开发用于H 2 O 2分解的增强子。（a）HRP依赖性amplex红色H 2 O 2分析的示意图。（b）ROS-GLO H 2 O 2分析的示意图（HRP-独立）。（c）Amplex红色H 2 O 2分析中HTPEB的剂量依赖性响应曲线。（d）ROS-GLO H 2 O 2在没有HRP的ROS-GLO H 2 O 2分析中的剂量依赖性响应曲线（E）ROS-GLO分析中HTPEB的剂量依赖性响应曲线，其HRP与Amplex红色测定法中使用的HRP相同。（f）ros-glo H 2 O 2分析中HRP的剂量依赖性响应曲线，有或没有HTPEB。（g）反应时间依赖性响应曲线在ROS-GLO H 2 O 2分析中，有或没有HTPEB。（h至j）各种内源性过氧化物酶家族（Hb，CAT，GPX）的剂量依赖性响应曲线，在有或没有HTPEB的情况下，在Ros-Glo H 2 O 2分析中。（k）KDS衍生物的化学结构，KDS12008、17和25。（l）用Hb的ROS-GLO H 2 O 2分析中HTPEB，KDS12008、17和25的剂量依赖性响应曲线。（m）在ROS-GLO H 2 O 2分析中，Kds12008、17、25和丙酮酸钠的剂量依赖性响应曲线，以评估直接H 2 O 2清除。（n）ITC分析描述了HB和KDS12025之间的结合相互作用。（O）结合模式和KDS12025和HTPEB的结合能（ΔG结合）与对接模拟提出的HB。
CD34+ ...
我们的HB G-Makassar直接编辑策略显示了电穿孔后CD34 +细胞的单个碱基的高编辑效率，这是通过红细胞分化持续的。我们证明，在较高的编辑效率下，可以通过将HBS球蛋白水平降低到<15％，并且降低了暴露于低氧条件的细胞的体外疾病，可以实现高双重编辑。通过对纯化的重组Makassar蛋白的全面评估，我们能够证明正常的生化和生物物理特性，与Makassar Globin一致，与正常的血红蛋白功能兼容。我们进一步证明了麦卡萨球蛋白不会在体外聚合，并且共表达的麦卡萨尔球蛋白和镰状球蛋白具有类似于镰状性状细胞的特性。最后，我们脱离了某种低频，非同义旁观者的编辑，该编辑由目标基础编辑产生。再加上自体干细胞移植，将病因镰状细胞突变直接编辑为天然发生的，无症状的HB G-makassar是SCD患者的有希望的新治疗范式。
口服葡萄糖耐量和糖化血红蛋白作为 2 型糖尿病初始指标的比较
本综述的目的是评估糖化血红蛋白 (HbA1c) 与口服葡萄糖耐量测试 (OGTT) 对 2 型糖尿病的诊断效用。ClinicalKey、PubMed、Dynamed 和 CINAHL 数据库共撤回了 17 项同行评审的横断面和回顾性研究、二次和汇总数据分析以及荟萃分析。纳入标准包括人体研究、<10 年的研究、>15 岁的个人、结合 OGTT 的空腹血糖以及未患已知糖尿病的受试者。排除标准包括其他形式的糖尿病、糖尿病前期的筛查和诊断、与心脏病、怀孕和妊娠期糖尿病等特定医疗状况的比较、之前的糖尿病诊断以及<15 岁的儿童。与 OGTT 标准相比，发现仅使用 HbA1c 来筛查和诊断 2 型糖尿病存在差异。当前文献表明，与 OGTT 标准相比，种族、性别、年龄和肥胖可能与未被诊断患有糖尿病的患者中 HbA1c 水平不准确偏低有关。其中，种族和代谢特征似乎对降低 HbA1c 敏感性的影响最大。除了单独使用 HbA1c 之外，增加 OGTT 的使用率可能是可行的，尤其是对于那些存在 HbA1c 水平错误偏低风险和 2 型糖尿病高风险的患者。需要纵向数据来加强本文献综述中指出的发现。
2 型糖尿病患者糖化血红蛋白水平与听力损失的关系
结果 共纳入研究对象82例，其中糖尿病组42例（男12例，女30例），年龄范围为39～60岁，平均年龄为50.67±6.37岁，平均糖尿病病程为7.48±6.01年。对照组为健康志愿者40例（男17例，女23例），年龄、性别与糖尿病组匹配，年龄范围为39～60岁，平均年龄为49.73±6.35岁。糖尿病组平均FBS为180.12±66.57mg/dL，对照组平均FBS为87.30±7.04mg/dL。糖尿病组患者HbA1c平均值为7.92±1.89，对照组患者HbA1c平均值为5.06±0.46，糖尿病组患者血清HbA1c平均值中，血糖控制良好（血清HbA1c<7%）患者19例，血糖控制较差（血清HbA1c≥7%）患者23例。
TAMM和表面等离子体混合模式在各向异性石墨烯 - 光晶结构中用于血红蛋白检测
摘要：我们建议在各向异性石墨烯 - 光晶（GPC）结构中用于血红蛋白（Hb）检测的TAMM等离子体（TP）和表面等离子体（SP）杂交模式。提出的GPC传感器显示了由于面内各向异性特性引起的偏振依赖性响应。由于TP和SP模式的同时激发，该提出的传感器的反射曲线显示出两个反射率最小值。用于检测HB时，TP模式比SP模式更大。使用傅立叶模式光谱分析，当入射光的极化发生变化时，我们观察到从TP到SP模式的能量耦合，提供了增强传感器灵敏度的选项。我们提出了一种双浸法（DDM），以基于TP和SP模式的同时激发来检测HB。使用DDM，当HB水平为189 g/L时，提出的传感器提供314.5度/RIU的最大灵敏度和1746 RIU -1的FOM。所提出的各向异性GPC传感器为高FOM高度敏感的生物分子检测提供了可能的应用。
没有糖尿病的个体糖化血红蛋白水平与牙周炎阶段之间的关系
血糖控制似乎对期刊和糖尿病之间的关系产生了重大影响。当前的研究旨在研究被认为是正常性患者的牙周炎阶段与血红蛋白A1C（HBA1C）水平之间的关联。该研究中总共有135名患者（100名女性和35名男性），其中未包括糖尿病史。参与者的平均年龄为38.4岁。所有患者都进行了全口检查。牙周诊断是根据2017年世界牙周疾病分类的世界研讨会确定的。使用椅子HBA1C分析仪评估患者的血糖状态。90例患者被诊断出患有牙周炎。较高的平均HBA1C水平与牙周炎的不同阶段有关（p <0.01）。大多数非诊断患者中的大多数非糖尿病患者均为非糖尿病组（67％），而大多数牙周炎患者则在未诊断的糖尿病前组（I和II阶段的47％，44％的III和IV阶段组的47％）中（III和IV组的44％）（P <0.001）（P <0.001）。牙周炎与以前未诊断患有糖尿病的患者的元素糖化血红蛋白水平显着相关，而在III期和IV期牙周炎患者中，HBA1C水平的升高更为明显。
高血红蛋白糖糖指数与糖尿病风险增加有关：中国基于人群的同类研究高血红蛋白糖糖指数与糖尿病风险增加有关：中国基于人群的同类研究
在过去的二十年中，在临床实践中，糖化血红蛋白（HBA1C）已普遍用于糖尿病患者的筛查，诊断和血糖控制监测（1、2）。HBA1C被认为是一个重要的生物标志物，表明在8 - 12周内的平均血糖水平（3）。但是，HBA1C并不是评估慢性血糖的一小中所有指标，它忽略了HBA1C与平均葡萄糖之间关系的个体间变化（4，5）。在2002年，Hempe等。开发并验证了血红蛋白糖基化指数（HGI），以量化HBA1C和平均血糖（MBG）水平之间的个体间一致差异（6）。HGI是一个指标，描述了HBA1C或个体倾向的血红蛋白倾向的个体生物学变异，这是影响HBA1C结果的另一个主要因素，除了血糖浓度以外（3，7）。HGI计算为测量的HBA1C减去预测的HbA1c。最初通过将日期匹配的MBG插入源自测量的HBA1C和MBG的线性回归方程中来计算预测的HBA1C。一些研究证实了使用禁食等离子体葡萄糖（FPG）评估预测的HbA1c并计算HGI是可行的（8、9）。大多数先前的研究主要报道了HGI和糖尿病并发症之间的关联。升高的HGI可能通过炎症和高级糖基化终产物（年龄）的形成促进糖尿病并发症（10，11）。但是，只有少数研究研究了HGI对葡萄糖代谢的影响。现有文献表明，HGI是1型或2型糖尿病患者糖尿病并发症风险的有力预测指标（12，13）。最近在意大利进行的一项研究表明，与HGI低的患者相比，没有HGI较高的糖尿病患者的禁食胰岛素水平较高，胰岛素抵抗更严重（14）。此外，较高的HGI似乎与年龄，肥胖症和血脂异常有关，这是糖尿病的危险因素（10，15，16）。基于以前的研究（10，14 - 16），我们假设HGI高的人可能患有糖尿病的风险增加。因此，当前的研究旨在使用前瞻性队列研究设计，研究中国人群中HGI与糖尿病的发生率之间的关联。