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World File Search Systemhemoglobin
Arvind S. Pillai
1）口头表现，达尔文集群静修会，2016年，Pillai，Arvind s。，Yang Liu，Arthur Laganowsky，Georg Ka Hochberg和Joseph W. Thornton。“血红蛋白的诞生”，赢得了最佳言论，2016年9月2日）口头陈述，分子生物学与进化学会2018年，2018年，迪尔谷犹他州，皮莱，阿尔文德S。 Hochberg和Joseph W. Thornton。“血红蛋白中的多聚化的起源” 3）口头表现，2019年中西部人口遗传学会议，芝加哥，伊利诺伊州，皮莱（Pillai），阿尔文（Shane A. Chandler），杨刘（Yang Liu和约瑟夫·桑顿（Joseph W. Thornton）。“Origin of multimerization in Hemoglobin” 4) Oral presentation, Symposium on the genomics of evolutionary adaptation, 2019, Pillai, Arvind S ., Shane A. Chandler, Yang Liu, Anthony V. Signore, Carlos R. Cortez-Romero, Justin LP Benesch, Arthur Laganowsky, Jay F. Storz, Georg KA Hochberg和Joseph W. Thornton。“血红蛋白中多聚化的起源” 5）海报表现，人口，进化，定量遗传学会议，2018年，
是由FLT201 AAV基因疗法的首次人类临床试验galileo-1
所有患者在收到FLT201后的结果进行了维护或改善。除了一名患者外，所有患者在接受FLT201后的4-11周内长期离开了他们的长期SOC（ERT/SRT）（患者5保留在SRT上）。DBS Lyso-GB1水平在基线水平升高的患者（基线平均值[范围]：185.8 ng/ml [10.3-486.4 ng/ml]; 38周平均/范围：49.8 ng/ml [12.0-172.0 ng/ml]，A 73％减少）。血红蛋白和血小板水平改善或保持在正常范围内（图2和3）。一名患者由于诊断出的铁缺乏而出现了血红蛋白的下降。启动铁补充剂后，血红蛋白水平恢复正常。肝脏和脾量得到改善或保持稳定（图4和5）。一名患者在研究进入时脾脏扩大。到第38周，该患者的脾脏量减少，现在是目标目标。
生物标志物测试及其在PNH中的作用
•阵发性夜间血红蛋白尿症（PNH）是一种罕见的慢性血液疾病，会导致您的血液，红细胞（RBC）的重要组成部分，以意外地破裂。这种分裂称为溶血•发生这种情况是因为您的血细胞缺少蛋白质，可保护它们免受人体免疫系统的一部分，称为补体系统•当您的RBC分解时，内部的血红蛋白会释放。血红蛋白是RBC的红色部分。其工作是在您的身体周围携带氧气
Casgevy
背景 Casgevy (exagamglogene autotemcel) 是一种细胞基因疗法，由自体 CD34 + 造血干细胞 (HSC) 组成，通过 CRISPR/Cas9 技术在 BCL11A 基因的红细胞特异性增强子区域进行编辑，以降低红细胞系细胞中的 BCL11A 表达，从而增加胎儿血红蛋白 (HbF) 蛋白质的产生。Casgevy 由患者自身的 HSC 制备而成，这些 HSC 是通过血液分离程序获得的。自体细胞富含 CD34 + 细胞，然后通过电穿孔引入 CRISPR/Cas9 核糖核蛋白 (RNP) 复合物进行体外基因组编辑。RNP 复合物中包含的向导 RNA 使 CRISPR/Cas9 能够在 BCL11A 基因的红细胞特异性增强子区域的关键转录因子结合位点 (GATA1) 处精确地断裂 DNA 双链。编辑的结果是，GATA1 结合被破坏，BCL11A 表达降低。这种减少反过来导致伽马珠蛋白表达增加和下游胎儿血红蛋白形成 (1)。Casgevy 输注后，编辑后的 CD34 + 细胞植入骨髓并分化为 BCL11A 表达降低的红细胞谱系细胞。BCL11A 表达降低导致红细胞中 γ 珠蛋白表达和 HbF 蛋白产生增加。在患有严重镰状细胞病的患者中，HbF 表达可降低细胞内血红蛋白 S (HbS) 浓度，防止红细胞镰状化并解决疾病的根本原因，从而消除血管闭塞性危象 (VOC)。在患有输血依赖性 β-地中海贫血的患者中，γ-珠蛋白的产生可改善 α-珠蛋白与非 α-珠蛋白的不平衡，从而减少无效红细胞生成和溶血并增加总血红蛋白
HBA1C FS*
警告和预防措施1。4.8.8.1版本的仪器软件是强制性的！2。试剂1包含动物材料。根据普遍的预防措施和良好的临床实验室实践将产品处理为潜在感染性。3。用DIASYS HBA1C净FS确定的G/DL中的血红蛋白和HBA1C值仅用于计算总血红蛋白的HBA1C比。血红蛋白和HBA1C的个体结果不得用于诊断目的。4。错误的低值（尽管高血糖，但HbA1c低）可能会发生在诸如缩短红细胞生存的疾病的患者中（例如溶血性疾病）或在前几周（年轻的红细胞比例较高）的最近失血。虚假的高值（尽管血糖正常）在铁缺乏贫血（旧红细胞比例很高）中据报道。在HBA1C值的临床解释中必须考虑这些情况。还必须注意血红蛋白变异患者HBA1C结果的临床解释。5。在极少数情况下，伽马病患者的样本可能会带来伪造的结果[15]。6。n-乙酰半胱氨酸（NAC），对乙酰氨基酚和元唑药物在患者样品中错误地导致较低的结果。7。参考安全数据表，并采取必要的预防措施，以使用实验室试剂。出于诊断目的，应始终通过患者的病史，临床检查和其他发现来评估结果。8。仅用于专业用途！
头孢噻肟对肝酶和一些实验室参数的影响
* 通讯作者的电子邮件地址：zainabalkhazaali93@gmail.com 摘要 本研究旨在调查头孢噻肟对细菌感染患者的肝酶和几种实验室标志物的影响。通过分析算术平均值、标准差和变异系数，确定样本在年龄、体重和身高变量方面的均匀性。结果显示变异系数较低，表明数据准确且均匀。结果显示，用头孢噻肟治疗后血红蛋白水平下降了 1%。该研究将此影响与红细胞计数减少联系起来，强调了头孢噻肟在增加白细胞方面的功效，而白细胞对于人体细胞抵抗感染至关重要。头孢噻肟给药前后血红蛋白、白细胞计数 (WBC)、血清谷氨酸-草酰转氨酶 (AST)、血清谷氨酸-丙酮酸转氨酶 (ALT)、血清碱性磷酸酶 (ALP)、血清钠 (Na) 和血清钾 (K) 的平均值和标准差值。很明显，头孢噻肟给药与血红蛋白水平显著下降和白细胞计数增加有关。这种关系得到了特定 T 值的支持，表明具有高度的统计显著性。头孢噻肟对血液学和生化参数有显著影响，尤其是对血红蛋白和白细胞水平。该研究为头孢噻肟对肝酶和实验室参数的潜在影响提供了有用的见解，从而扩展了我们对其治疗意义的理解。关键词：头孢噻肟、AST、GPT、Claforane、Crp
通过酶促和HPLC方法比较HBA1C估计
引言和目标：有一些HBA1C估计方法取决于糖化血红蛋白的不同物理，化学，免疫学特征。已经开发了许多分析技术，用于评估糖尿病（DM）中的HBA1C，包括免疫尿路二仪，硼酸盐亲和力色谱，酶试验和高性能液相色谱（HPLC）免疫测定。值得注意的是，不同的估计方法可能会产生不同的结果。本研究旨在进行和比较两种分析技术（特别是酶法方法和HPLC方法），以观察和分析同一样品中结果的任何变化。材料和方法：这是一项涉及100个EDTA样品的观察横截面研究。这项研究重点是使用两种不同的方法进行HBA1C分析：Atellica CH 930酶促血红蛋白A1C（HBA1C_E）来自西门子卫生仪和来自Bio-Rad Laboratories的阳离子交换HPLC HPLC。结果：两种方法之间观察到了强大的鲁棒相关性，这是Pearson系数为0.983的。平淡的Altman图显示了两种技术之间的高度一致性，其中95％的值落在±SD（标准偏差）之内，表明一致性很强。结论：这项研究确定，Atellica CH 930酶促血红蛋白A1C（HBA1C_E）和阳离子交换HPLC均为HBA1C产生了可比的结果。因此，两种分析技术均被认为适用于有效治疗糖尿病。关键词：糖尿病，糖化血红蛋白，高性能液相色谱，血红蛋白A1c通过酶法方法。印度医学生物化学杂志（2023）：10.5005/jp-journals-10054-0223
探索DNA结构和DNA蛋白结合
探索DNA结构和DNA蛋白结合，该实验室将于10月7日星期一在Wilcox 073举行。Wilcox有15个工作站。所有学生都应登录：用户名 - Cheme355密码 - Giagyu教程通过有关基本对相互作用和DNA-蛋白质绑定的简单任务介绍了分子建模软件VMD。第一部分是VMD教程，第二部分是实际分配。作业中有五个问题。第1部分：VMD教程本实验室应允许您熟悉蛋白质数据库，可视化结构并在视觉上和数学上首先对其进行比较。1。转到http://www.rcsb.org 2。对“ Myoglobin”进行搜索（关键字）3。下载Horse Hemoglobin（PDB标识符1Azi）的PDB文件，没有压缩4。通过单击桌面5上的图标来启动VMD。VMD打开图形窗口和命令提示符窗口。这是两者中出现的：
