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Veozah（Fezolinetant）平板电脑-AccessData.fda.gov
进行基线血液作用以评估肝功能和损伤[包括血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）和血清胆红素（总和直接）]。如果ALT或AST的浓度等于或超过ULN的两倍或超过两倍，或者对于评估实验室而言，总胆红素升高（例如，等于或超过ULN的两倍）。如果基线肝转氨酶评估小于ULN的两倍，并且总胆红素是正常的，则可以启动素食。在开始治疗后3个月，6个月和9个月以及症状（例如恶心，呕吐或皮肤或眼睛发黄时）在3个月，6个月和9个月后进行肝转氨酸酶浓度的随访评估。
针对结直肠癌细胞的新型 TSPO 靶向阿霉素前药
结直肠癌 (CRC) 是美国第三大癌症死亡原因，每年导致 50,000 人死亡 (1)。CRC 经常转移到肝脏，15% 的患者在诊断后 3 年内出现同步肝转移，29% 的患者出现异时性转移 (2)。肝转移会增加死亡率。如果存在同步肝转移，CRC 患者的 5 年生存率为 2%，而如果癌症局限于结肠，则生存率为 90% (3)。全身癌症治疗的细胞毒性会导致高不良反应率，因此定向药物输送系统是一个备受关注的领域。经动脉化学栓塞术 (TACE) 是一种局部区域癌症治疗，其中将化疗剂和栓塞材料直接注射到供应肿瘤的动脉中。这导致了一种双重肿瘤损伤方法，肿瘤区域的化疗浓度高于全身耐受的浓度，并且栓塞后组织缺血。一项 II 期研究表明，当使用阿霉素、丝裂霉素 C 和顺铂的组合用 TACE 治疗结直肠肝转移时，反应率很高 (4)。药物洗脱珠 TACE (DEB-TACE) 是
糖尿病是捣碎的危险因素
脂肪组织，肠道微生物群和肝改变之间的协同作用在疾病进展中起关键作用。脂肪组织功能障碍，特别是在内脏仓库中，再加上肠道菌群中的营养障碍，加剧了肝损伤和胰岛素抵抗。肝脂质积累，氧化应激和内质网应激进一步增强炎症和纤维化，导致疾病严重程度。di随着体重的减轻和运动的改性对管理与T2D相关的MASH非常重要。addi以各种知名但新型的抗毛血糖药物的影响在减少肝脏脂质含量以及在某些情况下改善MASH组织学方面具有潜力。靶向肠静脉素受体的疗法在管理T2D相关的MASH方面表现出希望，而甲状腺激素受体β激动剂已被证明是有效的，可作为对泥浆和纤维化的治疗。
CMH-2024-0268.pdf
结果：TM6SF2 E167K变体显着加剧了HFD诱导的小鼠的肝脂肪变性和损伤。在HFD诱导的TM6SF2 167K Ki小鼠的肝组织中发现了多不饱和PC水平和多不饱和TG水平的升高。的机理研究表明，TM6SF2 E167K变体增加了TM6SF2和PNPLA3之间的相互作用，并且PNPLA3介导的多不饱和脂肪酸（PUFA）的转移受损从TG到PC。TM6SF2 E167K变体增加了脂肪酸诱导的丙二醛和活性氧的水平，并降低了脂肪酸下调的细胞膜流动性。此外，TM6SF2 E167K变体降低了含有C18：3的肝PC的水平，含有C18：3的PC的饮食补充显着减弱了TM6SF2 E167K诱导的肝steatos和HFD喂养的小鼠的肝steatosis和受伤。
Seladelpar 10 毫克治疗原发性胆汁性胆管炎患者长达 5 年的长期安全性
— 安慰剂对照研究包括 RESPONSE 和 ENHANCE — 开放标签研究包括第 2 阶段剂量范围研究、第 3 阶段长期安全性研究、第 1b 阶段 PBC 肝功能损害研究（进行中）和 ASSURE（进行中） — 第 2 阶段研究、长期研究和 ENHANCE 中的患者从他们在前一项研究中的最后一次就诊到 ASSURE 治疗之间的治疗间隔为 ≥1 年。肝功能损害研究中的患者接受 seladelpar 治疗的时间不到 30 天，在 ASSURE 治疗之前的治疗间隔各不相同（范围为 27-497 天） — 在一些研究中，患者从较低剂量开始（第 2 阶段剂量范围研究中为 2 或 5 毫克；ENHANCE 中为 5 毫克），并被允许将 seladelpar 剂量上调至 10 毫克 • 除肝功能损害研究外，所有研究均仅招募患有
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利托那韦主要由肝脏代谢和消除。因此，如果对中度至重度肝损伤患者进行施用，应谨慎行事。肝转氨酸酶高度超过正常，临床肝炎和黄疸上限的五倍，单独接受利托那韦或与其他抗逆转录病毒药物结合使用（见表5）。在肝炎或C的患者中可能会增加转氨酶升高的风险。因此，在为肝病，肝酶异常或肝炎的患者施用利托那韦时应谨慎行事。有肝功能障碍的上市后报告，包括一些死亡。这些通常发生在服用多种伴随药物和/或先进艾滋病的患者中。尚未建立确定的因果关系。
非酒精性脂肪肝疾病的回归与降低的糖尿病风险有关：一项纵向队列研究
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肝脏在没有大量酒精摄入，病毒性肝炎的情况下积聚脂肪的疾病，会导致脂肪肝或其他明显的原因[1]。NAFLD是最常见的慢性肝病，全球患病率为25％[2]。NAFLD患者的不良后果风险增加，包括总体死亡率和肝脏特异性发病率和死亡率[3]，预计将继续增加，这对公共卫生有重要影响[4]。NAFLD的临床负担不仅限于与肝有关的结果[5]。肝脂肪的积累由异常的肝能代谢[6]和胰岛素介导的受损肝葡萄糖和非常低密度的脂蛋白产生[7]，导致高血糖症，高糖症，高胆胆症和高胰岛素。患有NAFLD的人患糖尿病的风险高2.2倍[8]。nafld与代谢异常的持久性或恶化有关[9，10]。NAFLD可能是可逆的条件[11]。肝脂肪积累的逆转可能会导致代谢益处。迄今为止，NAFLD的回归是否与降低的入射糖尿病风险有关。因此，在这项研究中，我们研究了NAFLD的回归与使用大型队列的纵向方式之间的糖尿病风险之间的关联。
粪便核酸杆菌在2型糖尿病小鼠中改善脂质代谢和胰岛素抵抗
方法和结果：使用QPCR检测到F. prausnitzii在T2D患者中的丰度。在2型糖尿病患者（T2D）DB/DB小鼠中研究了F. prausnitzii对葡萄糖稳态，胰岛素抵抗（IR），血脂异常，肝脂肪变性和炎症的影响。我们还调查了人们的F. prausnitzii。我们的结果表明，与健康受试者相比，T2D患者的F. prausnitzii的丰度明显低。在T2D小鼠中，我们发现F. prausnitzii治疗显着降低了空腹血糖和IR指数，表明葡萄糖不耐症和IR增加了。此外，基于对脂质调节的酶活性和促进性细胞因子水平的评估，F。prausnitzii不仅能够改善脂肪组织和肝脏中的肿瘤肿瘤，而且还可以通过抑制抗肝素的活性下降的肝脏中的肝steatosis。
循环肿瘤DNA分析指导辅助治疗在切除的第三阶段胆管癌：病例报告
一名81岁男性患有黄疸和瘙痒。实验室显示高胆红素血症和计算机断层扫描（CT）腹部/骨盆后显示出左肝叶的5.2 cm×5.3 cm×4.0 cm质量。他接受了内窥镜逆行的胆管造影引导的胆道支架放置，并具有内窥镜超声引导的肝病变活检。以下病理证实了肝内CCA。随后的正电子发射断层扫描（PET）-CT重新展示了左肝叶质量，具有多代代谢的摄取，没有其他病变或距离转移的证据。患者进行了肝叶切除术，胆囊切除术，八个淋巴结清扫术和roux-en-y肝果肠造口术。在病理分析之后，发现3A期（PT3，PN0）2级2级中等分化的肝内CCA，带有R0切除，广泛的淋巴血管和周围性侵袭。在术后日（POD）30上，以下CT扫描显示没有疾病的证据（NED），并且在POD 50上的标准辅助代孢滨开始了该患者。
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•病毒学筛查：所有引用全身性抗癌治疗的新患者均应针对乙型肝炎和C进行筛查，并在治疗开始前进行了审查。先前未测试的患者也应筛查丙型肝炎和C。在个人风险评估和临床医生酌情下，将进行进一步的病毒学筛查。•ECG和ECHO或MUGA在周期1之前，并在周期2之前重复。，如果临床指示，则每3个月或更频繁地重复一次。•U＆E，在基线和每个周期中包括CK，Ca 2+和Mg 2+。•FBC基线和每个周期。•LFTS基线和每个周期持续6个月，然后如临床上所示。•BP基线和每个周期。•QT延长的危险因素应在开始治疗之前受到控制。•应在每次访问时评估患者的视觉障碍症状（见下文）。•在开始治疗之前，应在治疗中进行每2个月的治疗，并在停用组合后长达6个月进行皮肤病学评估。肝损伤：•在轻度肝损伤患者中使用Encorafenib并谨慎使用（Child-Pugh A类），建议将剂量降低至300mg OD。由于缺乏数据，不建议在中度至重度肝损伤（Child-Pugh类B＆C）中使用。•轻度肝损伤中的双米替尼无需调整剂量。无轻度至中度肾功能不全。•在肾功能障碍中无需减少二米替尼的剂量。仅建议作为双重疗法给予双米替尼，由于这些患者的Encorafenib不合适，因此不应在中度至重度肝损伤中给予双米替尼。肾功能不全：•Encorafenib仅应在严重的肾功能障碍（<30ml/min）的临床医生酌情下使用，没有可用的数据。剂量修饰和干扰以管理不良反应：•如果发生与治疗相关的毒性，则应同时减少，中断或中断，eNcorafenib和Binimetinib应同时减少剂量。例外是：