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Immucor GTI Diagnostics，Inc -510（k）摘要
设备说明摘要柔和软件是一种配件，可帮助评估Imminex®仪器的Inmucor GTI Diagnostics，Inc。Immucor GTI Diagnostics，Inc。lifecodes®抗体检测套件和LifeCodes®HLA-SSO键入套件。由于HLA测试的复杂性质，合格的实验室人员必须审查任何结果以确保正确性。该过程的原理柔和软件旨在分析与LifeCodes套件一起使用时来自Luminex Fluoroanalyaler的原始数据。原始数据以CSV文件格式为单位，由测定中每个珠的中位荧光强度（MFI）值组成。使用探针/珠在生命码测定中获得的相对信号（MFI）可用于将探针/珠分配为具有正反应性或负反应性。此反过来提供了确定抗体检测试剂盒或HLA SSO键入试剂盒的建议等位基因所需的信息。可以打开生成的CSV文件，并使用MatchX软件处理数据。使用MatchX软件执行的计算和后续分析在使用LifeCodes套件的指令中概述。MatchX软件旨在帮助合格的实验室人员。由于HLA测试的复杂性质，合格的实验室人员必须审查任何临床或诊断结果，以确保正确性。该软件是实验室辅助工具，并不是要成为确定结果的唯一来源。MATCX软件利用了生命模型产品插入物中规定的分析方法。
遗传测试 - 诊断和管理 -
Bousman（2018）解决了在药物遗传测试面板中应包括哪些基因和变体的问题，以最好地为患有精神健康状况的患者提供有关药物选择和给药的决定。作者根据以下七个来源的最高证据创建了与精神病学相关的基因 - 药物相互作用的网络图：药物基因组学知识基础，临床药物遗传学实施联盟，荷兰药物基因生成工作组，食品和药物管理局，欧洲药物管理局，欧洲药物管理局，药物管理局，药品和医疗机构和加拿大医疗机构和加拿大的加拿大加拿大加拿大助理。基于网络图，作者提出了一个最小基因和用于精神病学药物遗传学测试的最低基因，其中包括五个基因（CYP2C9，CYP2C19，CYP2D6，CYP2D6，HLA -A -A -A和HLA）中的16种变体。
ヘリオス UDC に関する論文が “Stem Cell Research and Therapy” に掲載
UDC是抑制免疫排斥的αIPS细胞。通常，如果HLA类型与患者不匹配，则移植细胞会引起免疫排斥。因此，在移植过程中需要进行免疫抑制剂，但患者的负担也增加。为了避免给予免疫抑制剂，需要使用自身细胞生产的自体IPS细胞的使用是可取的，但是这种生产需要大量时间和大量的钱。 UDC是使用基因编辑技术抑制免疫排斥的IPS细胞。我们的UDC是用于去除引起其他IPS细胞排斥的HLA基因的细胞，然后引入与免疫抑制相关的基因和自杀基因作为安全装置，从而导致安全细胞药物。 IPS这是一个下一代技术平台，用于创建再生医学产品，可维持无限的自我更新能力，该产品是细胞的原始特征以及区分各种细胞的多能力，同时抑制免疫抑制和增加的安全性。 ■关于Helios Inc.UDC是抑制免疫排斥的αIPS细胞。通常，如果HLA类型与患者不匹配，则移植细胞会引起免疫排斥。因此，在移植过程中需要进行免疫抑制剂，但患者的负担也增加。为了避免给予免疫抑制剂，需要使用自身细胞生产的自体IPS细胞的使用是可取的，但是这种生产需要大量时间和大量的钱。 UDC是使用基因编辑技术抑制免疫排斥的IPS细胞。我们的UDC是用于去除引起其他IPS细胞排斥的HLA基因的细胞，然后引入与免疫抑制相关的基因和自杀基因作为安全装置，从而导致安全细胞药物。 IPS这是一个下一代技术平台，用于创建再生医学产品，可维持无限的自我更新能力，该产品是细胞的原始特征以及区分各种细胞的多能力，同时抑制免疫抑制和增加的安全性。 ■关于Helios Inc.
Tecelra利用管理医疗政策
o Verview Tecelra是一种黑色素瘤相关的抗原A4（Mage-A4），有指导的转基因自体T细胞免疫疗法，用于治疗成年人的不可切除或转移性滑膜肉瘤，这些成年人先前接受过化学疗法的成年人，是人类白细胞抗菌（HumeThe），是人类白细胞抗原（Hla）（HLA）-HLA（HLA）-a*01。 HLA-A*02：02P，HLA-A*02：03P或HLA-A*02：06P阳性，其肿瘤表达MAGE-A4抗原，由FDA批准或清除的伴随伴侣诊断设备确定。1指南国家综合癌症网络（NCCN）软组织肉瘤（版本4.2024 - 2024年11月21日）指南建议Tecelra作为随后处理高级/转移性滑膜肉瘤的单一代理HLA-A*02：06P阳性，其肿瘤表达法师-A4抗原。2,3安全性Tecelra对细胞因子释放综合征有盒装警告，这可能是严重的或威胁生命的。1此外，对于HLA-A*02：05p的杂合或纯合的患者，tecelra是禁忌的。P Olicy S Tatement建议先前授权以进行Tecelra的处方福利覆盖范围。由于对接受Tecelra治疗的患者进行评估和诊断所需的专业技能以及不良事件和长期疗效所需的监测，因此批准要求Tecelra开处方或与专门研究这种病情治疗的医生或与医生进行协商。批准持续时间为6个月，以允许足够的时间框架准备和管理1剂剂量的治疗。自动化：无。滑膜肉瘤。r在符合以下标准的人中建议使用Tecelra的uthorization c riteria覆盖范围：FDA批准的指示1。如果患者符合以下所有剂量，则批准单剂量（a，b，c，d，e，
综合护理清单
铁螯合对螯合计划有效性的年度评估，包括对心脏，内分泌和其他器官功能障碍的讨论。审查螯合选择，剂量和当前方案中螯合是否足够的证据。每年非年轻或其他免疫性流感肺炎（Prevnar和Pneumovax）（对于脾切除的患者）脑膜炎球菌（Menactra）（对于脾切除患者）肺功能研究 - 每三年或指示。遗传学Globin基因型（一次）HLA打字（一次）HLA在出生遗传咨询后进行新的兄弟姐妹打字，如果您有有关综合护理或Thalassia thalassia治疗卓越中心的位置的疑问，请在（800）522-7222与Cooley的Anemia的Anemia Foundation联系。Cooley的贫血基金会330第七大道，＃900 *纽约，纽约，纽约10001（800）522-7222 *传真：（212）279-5999 info@cooleyysanemia.org www.cooleysanemia.org
您的 KIMMTRAK® (tebentafusp-tebn) 行动计划
如果您被诊断出患有不可切除（即无法通过手术切除）或转移性（即已扩散）的葡萄膜黑色素瘤，您可能有资格服用 Kimmtrak。Kimmtrak 是一种免疫疗法，可帮助您的身体免疫系统杀死肿瘤细胞。Kimmtrak 适用于人类白细胞抗原 (HLA) HLA-A*02:01 基因阳性的患者。您的身体使用 HLA 来确定哪些细胞属于您的身体，哪些不属于。近一半的葡萄膜黑色素瘤患者为 HLA-A*02:01 阳性，并且这不会随着时间的推移而改变。由于 Kimmtrak 只能用于 HLA-A*02:01 检测呈阳性的患者，因此您需要接受检测以确定您是否有资格。该过程的工作原理如下：
您的Kimmtrak®行动计划（Tebentafusp-Tebn）
如果您被诊断出患有不可分解的（这意味着无法通过外科手术去除）或转移（从某种意义上已经诊断出它已经诊断出它），则可以适合Kimmtrak的管理。kimmtrak是一种免疫疗法的药物，一种有助于免疫系统杀死癌细胞的药物。kimmtrak可用于人类白细胞抗原（HLA）HLA-A* 02:01的患者。身体使用HLA来确定哪个细胞属于您，哪些不属于您。几乎一半的紫外线黑色素瘤患者为HLA-A* 02:01阳性，这种情况不会随着时间而变化。由于Kimmtrak只能用于HLA-A测试阳性的患者* 02:01，因此您必须进行测试才能查看是否合适。这是此过程的工作方式：
双特异性抗体重定向合成激动剂受体改性T细胞针对黑色素瘤
背景肉瘤是间充质细胞起源的一个异源性群体，通常很难以较差的预后治疗。大约30％的肉瘤的特征是表达充当致癌驱动因素的融合蛋白。脱落的小圆形细胞肿瘤（DSRCT）是由病原体EWSR1-WT1融合事件定义的典型融合驱动的肉瘤。所得的EWSR1-WT1致癌融合蛋白包含与正常自我蛋白不同的共有氨基酸序列。我们假设克隆保守的融合蛋白可能会产生共享或公共新抗原（NeoAgs）的免疫原性子集（NEOAGS），这可能是新型免疫治疗方法的靶标。使用HLA免疫沉淀/质谱法（HLA-IP/MS）屏幕的方法和结果，我们确定了从EWSR1- WT1融合蛋白的Junctim中得出的9-氨基酸肽序列（SsygQQS EK），均经常出现在HLA-WT1融合蛋白中，并在HLA-a*03中均出现。结合同源肽。我们证实了相同的肽序列在生理上由HLA-A*03 + DSRCT细胞呈现。使用带有MS识别的NEOAG的荧光团偶联的HLA-Multimers（Dextramers），我们检测到在HLA + DSRCT患者子集中结合融合NEOAG的循环T细胞，确认了免疫原性。随后，我们使用融合NEOAG特异性T细胞的体外抗原指导的克隆膨胀来隔离n = 3 HLA-A*03限制性，n = 1 HLA-A*11限制性融合NeoAg反应性克隆。使用单细胞测序，我们检索了由这些T细胞表达的T细胞受体（TCR）的TCRAB基因序列，并将其克隆到逆转录病毒表达载体中。多克隆CD8 + T细胞被检索到的TCR基因结合融合融合的葡萄晶剂，而不是载有病毒肽的控制葡萄糖剂。此外，表达候选TCR的CD8 + T细胞与表达必要的HLA等位基因和EWSR1-WT1融合的细胞稳健上调TNF A，并特别裂解HLA + DSRCT细胞。有趣的是，我们确定了一个独特的TCR，该TCR以肽范围的方式结合了融合NEOAG，该方式可以特异性地裂解HLA-A*03 +和-a*11 + dsRCT细胞，但没有在HLA-A*02的上下文中使用融合NeoAg。这意味着单一的TCR治疗可能覆盖所有北美DSRCT患者的36％。结论我们的数据表明，复发性EWSR1-WT1融合的连接是自然处理的，并在DSRCT细胞普遍存在的HLA等位基因的背景下进行了预处理。这些发现确定了融合派生的公共NEOAG是融合驱动的恶性肿瘤的可行的治疗靶标的来源。这项工作为针对EWSR1-WT1和其他复发性致癌融合的新型T细胞基于T细胞的疗法的临床翻译奠定了基础。
