Honeywell International,Inc。A-2012-2330780 4/21/2025 Terry Marquart 20 Richard Rd。马卡纳斯堡,宾夕法尼亚州17050(717)309-2635 terry.marguart@honeywell.com
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****************************************************************************************************************************************** The following are official modifications which are hereby incorporated into RFP 2024-21 Smartphone Technology and Smartphone Devices.本附录中包含的信息占以下所有修正案的原始RFP语言。对于以下修正案,已删除的语言出现在StrikeThrough(“ xxx”)中,并添加的语言以粗体下划线(“ xxx”)出现。项目1:[主题接触已发生变化] pirmunders subject m atter c ontact:根据州财务法律§139-J(3)(a),矫正和社区监督部确定了以下与书面提案,书面问题,预先提出问题的交流有关的允许联系,并确定了书面问题,预先提出问题,和图片。Joanne Hughes Krystal Allery纽约州惩教和社区监督合同采购单元550 Broadway Menands,纽约12204电话:518-486-5283电子邮件地址:doccscontracks@doccs.ny.gov
图2:具有355 nm激光脉冲的TX-NTL-0(深蓝色)和TX-0(浅蓝色)的机械研究。a)激发后记录100 ns的瞬时吸收光谱。NTL DNA的三胞胎 - 三曲线吸收带被紫色突出显示。b)和c)在不同检测波长和时间尺度下进行时间分解的测量。d)在MECN(虚线)中TX的时间门控77 K发射,在水溶液(250 mM NaCl,10 mm Na-P I Buffer,pH 7.0)中,在水溶液缓冲液(250 mm NaCl,pH 7.0)中进行了10 ms –100 ms(蓝色)(蓝色)和4.0 s至4.3 s(紫色)(紫色)。
纽约,纽约,2025年3月5日 - ACM,计算机协会,今天,Andrew G. Barto和Richard S. Sutton是2024 ACM A.M.的接受者图灵(Turing)因发展强化学习的概念和算法基础而奖。在从1980年代开始的一系列论文中,Barto和Sutton介绍了主要思想,构建了数学基础,并开发了强化学习的重要算法,这是创建智能系统的最重要方法之一。Barto是马萨诸塞大学阿默斯特大学的信息和计算机科学名誉教授。Sutton是艾伯塔大学(University of Alberta)的计算机科学教授,Keen Technologies的研究科学家,AMII的研究员(Alberta Machine Intelligence Institute)。ACM A.M.图灵奖,通常称为“计算机上的诺贝尔奖”,带有100万美元的奖金,并提供了Google,Inc.提供的财务支持。该奖项以英国数学家Alan M. Turing的名字命名,他阐明了计算机的数学基础。什么是强化学习?人工智能(AI)的领域通常与建造代理有关,即感知和行动的实体。更聪明的代理人是那些选择更好的行动方案的代理商。因此,某些行动方案比其他行动更好的概念是AI的核心。奖励 - 从心理学和神经科学中借来的一个术语 - 指示提供给与其行为质量相关的代理商的信号。强化学习(RL)是学习信号更成功地学习的过程。从奖励中学习的想法已经熟悉了数千年。后来,艾伦·图灵(Alan Turing)1950年的论文“计算机和智能”,解决了“ can can
众议员卡罗尔·达比(Carol Dalby),主席辛迪·克劳福德(Cindy Crawford)众议员阿什利·哈德森(Ashley Hudson)众议员肯德·安德伍德(Kendon Underwood),副主席众议员妮可·乔伊(Nicole Clowney)众议员耶利米·摩尔(Jeremiah Moore)众议员Matthew J. ShepherdRep。AndredRep。AnderredRep。Andhewrep。And.Andredrep。JonS. Eubanks S. Eubanks Rian S. Brian S. Brian S. EvansRep。Step.Step.Steper。Pep.rep。Ept。斯科特·理查森(Scott Richardson)众议员贾斯汀·冈萨雷斯(Justin Gonzales)众议员乔伊·斯普林格(Joy Springer)
这项研究确定了融合在线粒体DNA(mtDNA)修复中融合中的生理作用,并突出了其与FUS相关神经退行性疾病的发病机理(如杏仁型侧面硬化症(ALS))的影响。内源性FUS与MTDNA连接酶IIIα(MTLIG3)相互作用并募集到线粒体内的DNA损伤位点,这对于维持健康细胞中MTDNA修复和完整性至关重要。使用ALS患者衍生的FUS突变细胞系,转基因小鼠模型和人尸检样品,我们发现FUS功能损害阻碍了MTLIG3的维修作用,从而导致mtDNA损伤和突变增加。这些改变会导致线粒体功能障碍的各种表现,特别是在与疾病病理学有关的压力状况下。重要的是,在患者衍生的诱导多能细胞(IPSC)中纠正FUS突变可保留mtDNA完整性。类似地,引入人DNA连接酶1的焦油恢复了FUS突变细胞中的修复机制和线粒体活性,这表明潜在的治疗方法。我们发现FUS在线粒体健康和mtDNA修复中的关键作用,为线粒体功能障碍在FUS相关运动神经元疾病中的线粒体功能障碍提供了宝贵的见解。
In 2024 , the Company reported total sales revenue of USD 5,148 million (**approximately THB 181,549 million), the earnings before interest, taxes, depreciation and amortization (EBITDA) of USD 1,330 million (**approximately THB 46,970 million), operating profits of USD 83.3 million (**approximately THB 2,964 million) and a net loss of USD 2367万(**约68242万泰铢)。这是由于日本Nakoso发电厂撤资的影响以及由于泰国泰晤士报对美元的欣赏而导致的未实现的外汇翻译损失的影响。无论如何,该公司在上一年还取得了重大业务进展,包括美国纽约证券交易所BANPU的子公司BKV Corporation(BKV)IPO;撤资日本的中田电厂的股份;日本经济,贸易和工业部(METI)授予的补贴旨在在日本开发两个新的电池储能系统(BESS)项目 - AIZU和TSUNO项目,总生产能力为208 MWH,预计将在Q2/2028中开始商业运营; BKV的CCUS项目的开发名为“ Eagle Ford”,预计每年将隔离90,000吨二氧化碳等效含量,并预测到第一季度/2026年将完全运行。有关更多信息,请访问:www.banpu.com和https://www.facebook.com/banpuofficialth *ebitda是指利息,税收,折旧和摊销之前的收入。**根据2024年的平均汇率计算出1:THB 35.2936
非标准缩写和首字母缩写2-DG,2-脱氧葡萄糖; kg,α-ketoglutarate; ADP,腺苷二磷酸; AMP,单磷酸腺苷; ATP,三磷酸腺苷; Angii,血管紧张素II; Cr,肌酸; DHAP,二羟基丙酮磷酸盐;粮农组织,脂肪酸氧化; FBP,果糖双磷酸酯; G6P,6-磷酸葡萄糖; GSD,糖原储存疾病; KD,生酮饮食; Kegg,基因和基因组的京都百科全书; LF,低脂; MPC,线粒体丙酮酸载体; NAD+和NADH,氧化和还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸; NADP+和NADPH,氧化和减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐; PCR,磷酸盐; PEP,磷酸烯醇丙酮酸; P/M,丙酮酸/苹果酸; R5p,5磷酸核糖; RT-QPCR,逆转录定量PCR,SEDO7P,SEDOHEPTULOSE 7-磷酸盐; UDP,尿苷二磷酸盐; UHPLC,超高性能液相色谱
References • Carrozzo R, Verrigni D, Rasmussen M, de Coo R, Amartino H, Bianchi M, Buhas D, Mesli S, Naess K, Born AP, Woldseth B, Prontera P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Cordelli DM, Santorelli FM, Tulinius M, Darin N, Duno M, Jouvencel P, Burlina A, Stangoni G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I, Wibrand F, Dionisi-Vici C, Uusimaa J, Vieira P, Osorio AN, McFarland R, Taylor RW, Holme E, Ostergaard E. Succinate- CoAligase deficiency due to mutations in SUCLA2 and SUCLG1: phenotype and 71例患者的基因型重复相关。J继承Metab dis。2016年3月; 39(2):243-52。 doi:10.1007/s10545-015-9894-9。EPUB 2015年10月16日。引用于PubMed(https://www.n cbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475597)•El-Hattab AW,Scaglia F.线粒体DNA DNA耗竭综合症:复习及遗传基础,表现,表现形式,以及治疗方法和治疗方法。神经疗法。2013年4月; 10(2):186-98。 doi:10.1007/s13311-013-0177-6。引用于PubMed(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23385875)•El-Hattab AW,Scaglia F. Suclg1与Suclg1相关的线粒体DNA DNA DNA DNA dnnandrome,伴有甲基甲基甲基甲基酸性酸性。2017年3月30日。in:Adam MP,Feldman J,Mirzaa GM,Pagon RA,Wallace SE,Amemiya A,Editors.genereviews(R)[Internet]。西雅图(WA):西雅图华盛顿大学; 1993-2025。 可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk425223/提供,PubMed引用(https://pu bmed.ncbi.nlm.nlm.nih.gov/28358460) Salmani TA,Ghaedi H. suclg1突变和线粒体脑膜病:文献研究的案例研究。 EPUB 2020 11月23日。 Epub 2007年6月4日。西雅图(WA):西雅图华盛顿大学; 1993-2025。可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk425223/提供,PubMed引用(https://pu bmed.ncbi.nlm.nlm.nih.gov/28358460) Salmani TA,Ghaedi H. suclg1突变和线粒体脑膜病:文献研究的案例研究。EPUB 2020 11月23日。Epub 2007年6月4日。MOL BIOLREP。2020DEC; 47(12):9699-9714。 doi:10.1007/ s11033-020-05999-y。 PubMed的引用(https://www.ncbi.nlm。 nih.gov/pubmed/33230783) • Ostergaard E, Christensen E, Kristensen E, Mogensen B, Duno M, Shoubridge EA, Wibrand F. Deficiency of the alpha subunit of succinate-coenzyme A ligase causesfatal infantile lactic acidosis with mitochondrial DNA depletion. Am J Hum Genet.2007 Aug; 81(2):383-7。 doi:10.1086/519222。 引用MOL BIOLREP。2020DEC; 47(12):9699-9714。 doi:10.1007/ s11033-020-05999-y。PubMed的引用(https://www.ncbi.nlm。nih.gov/pubmed/33230783) • Ostergaard E, Christensen E, Kristensen E, Mogensen B, Duno M, Shoubridge EA, Wibrand F. Deficiency of the alpha subunit of succinate-coenzyme A ligase causesfatal infantile lactic acidosis with mitochondrial DNA depletion.Am J Hum Genet.2007 Aug; 81(2):383-7。 doi:10.1086/519222。引用