我们引入了Inmoose,这是一种旨在OMIC数据分析的开源Python环境。我们说明了其批量转录组数据分析的功能。由于其广泛的采用,Python在对生物信息学管道(例如数据科学,机器学习或人工智能(AI))中越来越重要的领域中已成为一种事实上的标准。作为一种通用语言,Python的多功能性和可扩展性也被认可。Inmoose旨在将历史上用R的最先进的工具带入Python生态系统。我们的目的是为R工具提供替换,因此我们的方法专注于对原始工具成果的忠诚。第一个开发阶段集中于批量转录组数据,当前功能包括数据模拟,批处理效应校正以及差分分析和荟萃分析。
声子决定了由于其非零角动量而导致的非弹性光散射过程的光螺旋。在这里,我们表明二维(2D)磁性CRBR 3在布里鲁因区中心托有手性声子。这些手性声子是偶合性e g声子的线性组合,并且声子特征模词表现出顺时针和逆时针旋转振动,与对应于𝑙=±1的角动量。这种E G手性声子完全切换了入射圆形光的极化。另一方面,非分类的非手续A G声子在平面外磁场下显示出巨大的磁光效应,旋转了散射线性极化光的极化平面。随着磁场强度从0增加到5 t,散射光的相应极化程度从91%变为-68%。相比之下,手性E G模式不显示场依赖性。我们的结果为2D磁性材料中的语音性手性和磁光学现象的研究奠定了基础,及其相关应用,例如声子霍尔效应,拓扑光子学和拉曼激光。
此外,PCTMT已与细胞特异性代谢活性密切相关,从而导致不同细胞类型的实质性变异性,并且经常超过传统过滤器设定的阈值[8,14,16,17]。例如,蒙特塞拉特 - 尤索索(Montserrat-Ayuso)和埃斯特维(Esteve-Codina)[12]认为,常规的线粒体过滤器可能会无意中消除具有高代谢活性的健康细胞。此外,大多数将PCTMT与细胞质量联系起来的研究是在健康而不是患病的组织上进行的,而恶性组织通常由于线粒体DNA(MTDNA)拷贝数升高而导致的线粒体计数较高,或者表现出更高的线粒体计数[18]或MTOR途径的激活[18] [199,20]。因此,在癌症研究中,使用基于整个细胞群体的预定义阈值或中值绝对偏差来过滤较高的PCTMT细胞,可能会无意中消除恶性细胞的罕见,功能上重要的亚群。
Marion Vincent,SébastienVanstavel,CédricPatin,Sandrine Mejias,Anahita Basirat。大脑对词汇证明性和语音良好形式的反应,如快速周期性的视觉刺激所揭示的那样。大脑和语言,2022,232,pp.105150。10.1016/j.bandl.2022.105150。hal-04377160
阿尔茨海默氏病的特征是异常的β-淀粉样蛋白和TAU积累,线粒体功能障碍,氧化应激和突触功能障碍。在这里,我们旨在评估胃生育(一种酚类糖苷)对表达人类瑞典突变APP(N2A/APP)的鼠神经母细胞瘤N2A细胞的胃生育作用的机制和信号传导途径。我们发现胃生蛋白增加了突触前SNAP,突触pos蛋白和突触后-PSD95的水平,并降低了N2A/APP细胞中APP和β1-42水平的磷酸化磷酸化Ser396和β1-42水平。胃生素治疗减少了活性氧的产生,脂质过氧化,线粒体碎片和DNA氧化;恢复的线粒体膜电位和细胞内ATP产生。上调的磷酸化 - GSK-3β以及磷酸化和磷酸-JNK的降低参与胃生育的保护作用。总而言之,我们通过改善突触和线粒体功能的损伤,降低tau磷酸化,Aβ1-42水平以及反应性氧种的产生,从而证明了N2A/APP细胞系中胃生育的神经保护作用。这些结果提供了对胃毒素对治疗阿尔茨海默氏病的潜在影响的新机械见解。
divenne肌肉营养不良(DMD)是由肌营养不良蛋白表达受损引起的严重肌肉疾病。虽然线粒体功能障碍被认为在DMD中起着重要作用,但这种功能障碍的机制仍然有意义。在这里我们证明,在DMD和其他肌肉运动障碍中,大量的DLK1-DIO3聚集的miRNA(DD-MIRNA)在再生肌纤维和血清中的再生。为了表征这种功能障碍的生物学作用,在小鼠肌肉中同时在体内过度表达了14个DD-MIRNA。转录组分析揭示了肌肉异位过表达14个DD-MIRNA和MDX diaphragm的高度相似的变化,具有自然上调的DD-MIRNA。在通常失调的途径中,我们发现抑制线粒体代谢,尤其是氧化磷酸化(OXPHOS)。在IPS衍生的骨骼肌管中击倒DD-MIRNA导致OXPHOS活性增加。数据表明(1)DD-MIRNA是DMD肌肉中营养不良变化的重要介体,(2)线粒体代谢,尤其是通过协调的上调节的DD-MIRNA在DMD中靶向DMD。这些发现提供了有关肌肉营养不良中线粒体功能障碍的机理的洞察力。
引言人线粒体DNA(mtDNA)是圆形双链体,由16 569个碱基对(BPS)组成。1 mtDNA变体是在没有进行重组的情况下进行母体传播的,从而使它们在连续的世代上积累。mtDNA的这种特征使其成为研究人群遗传学,系统发育进化,人类迁移以及医学和法医研究的流行工具。许多关于mtDNA分析的研究已经发表。2-11线粒体单倍群包括具有相同累积mtDNA变体的个体,通常在特定地理区域中发现,并且可以通过母体谱系进行追踪。这些单倍体在线粒体系统发育树中构成不同的分支。某些单倍体主要与特定地理区域相关。单倍群L0 – L6通常在撒哈拉以南非洲人中发现,而R5 – R8,M2 – M6和M4 –
抽象的碳化硅(SIC)的目标是由于其出色的热性能,是功率微电子的第一材料。SIC技术的最新进展最终使Crystalline SIC纳米结构的制造。然而,纳米级SIC的热性能仍然忽略了。在这里,我们系统地研究了SIC纳米结构的热传导,包括纳米膜,纳米线和语音晶体。我们的测量结果表明,纳米结构的热导率比批量低几倍,并且值与结构的最狭小维度成比例。在最小的纳米结构中,导热率达到了批量的10%。为了更好地了解SIC中的纳米级热传输,我们还探测了声子在纳米结构中的平均自由路径和连贯的热传导。我们的理论模型将观察到的热传导的抑制与表面声子散射联系起来,这限制了声子的含义自由路径,从而降低了导热率。这项工作揭示了SIC纳米结构的热特性并解释了它们的起源,从而实现了SIC微电子的逼真的热工程。
抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变,将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚,这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法,我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞,这些干细胞带有杂合的DES E439K突变,这些干细胞是从患者中分离出来的,或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性,在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞,或者作为心脏球体,以创建微生物。在适用的情况下,通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果,并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化,包括细胞大小和形态。最重要的是,突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构,线粒体呼吸能力和代谢活性,让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后,为了挑战病理机制,我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内,并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用,证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用,并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
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