背景肥胖是一种长期疾病,源于几种生物学(遗传学,荷尔蒙),社会经济和结构因素。肥胖还导致高血压(HT),2型糖尿病(T2D),血脂异常,中风,冠心病,痛风,痛风,非酒精性脂肪肝病和各种癌症的发展。最近,最初用于T2D管理的葡萄糖葡萄糖样肽1(GLP-1)激动剂已得到没有糖尿病患者的肥胖/体重减轻应用调节剂的批准。这些GLP-1激动剂的新应用将显着影响包括手术选择在内的肥胖干预措施的景观。
神经母细胞瘤的儿童需要深入治疗。这包括化学疗法(一种杀死癌细胞的药物),手术,干细胞救援,放射线和免疫疗法的高剂量治疗。免疫疗法是一种帮助人自己的免疫系统攻击癌细胞的药物。免疫系统是人体的自然防御,可保护人体免受细菌和病毒等外国或有害物质的侵害。但是,即使经过深入的治疗,儿童也会面临长期的健康问题,例如听力损失,肾脏问题和荷尔蒙问题,有些孩子无法生存。
激素疗法,包括雄激素剥夺疗法以及雄激素受体(AR)途径抑制剂,例如阿比罗酮和恩扎拉丁胺,已被广泛用于治疗晚期前列腺癌。然而,大多数前列腺癌的激素操作后出现了耐药性,这归因于多种机制,包括AR扩增和过表达,AR突变,强制性活性AR变体的表达,内部肿瘤内的雄激素合成以及其他因素的混合激活。尽管已经报道了前列腺癌中的各种AR突变,但在治疗耐药性后,经常鉴定出特定的AR突变(L702H,W742L/C,H875Y,F877L和T878A/S)。有趣的是,这些热点突变也被发现改变了配体的结合亲和力,包括类固醇和抗雄激素,并可能导致对AR途径抑制剂的反应改变。目前,利用遗传学和基因组数据为患者选择合适治疗的精确医学正在成为前列腺癌管理临床实践中越来越重要的作用。由于AR突变与AR途径抑制剂的疗效之间的临床数据正在积累,因此监测AR突变状态是在前列腺癌中提供精确药物的一种有前途的方法,该方法将通过开发使用液体生物检查的AR突变的临床可用测试方式来实施。但是,关于前列腺癌中AR热点突变的临床意义的评论很少。然后,这篇综述总结了AR突变的临床格局,并讨论了它们对临床利用的潜在影响。
全球,心血管疾病(CVD)仍然是死亡的主要原因,在症状/病程和治疗方面,性别之间存在显着差异。由于不断发展的医疗技术,在理解CVD方面取得了重大进展。因此,很明显,在临床表现,患病率,管理,结果和危险因素(包括生物学,行为和社会文化因素)中存在性别差异。此叙述性评论旨在提供CVD中性别差异的广义观念。它旨在提供见解,以证明激素影响,遗传易感性以及由于不同性别的生理结果差异。本评论探讨了各个性别中CVD中的细微区别,包括影响疾病表现和进展方式的结构,生物学和激素的变化。生活方式变量还会影响风险概况中的社会文化因素和性别差异。传统危险因素,糖尿病(DM),胆固醇水平和吸烟可能在男性和女性中具有不同的体重和相关性。年龄和其他常规风险变量对性别具有明显的影响。治疗功效可能会受到性别特异性因素的表达影响,从而强调了定制策略的必要性。可以延迟或预防CVD的开发,并且可以通过对性别特异性因素的早期识别和有效管理来减少其后果。需要进行更多研究,以阐明性别之间的结构,生化和激素方面之间的复杂相互作用,以最大程度地提高治疗结果并减轻CVD的负担。
缩写:ARV =抗逆转录病毒; C =避孕方法的延续; CHC =组合的激素避孕药(药丸,斑块和环); COC =组合口服避孕药; cu-iud =铜经内装置; dmpa =乙酸盐二甲酸二核; I =避孕方法的启动; lng-iud =左甲虫内装置; na =不适用; pop =仅孕激素的药丸; p/r = patch/ring; SSRI =选择性5-羟色胺再摄取抑制剂; STI =性传播感染; VTE =静脉血栓栓塞。‡与怀孕导致风险增加有关的状况。*请参阅完整的指南以阐明此分类:https://www.cdc.gov/contraceptimption/hcp/usmec/。
扩展前列腺癌综合指数 (EPIC) 由密歇根大学和加州大学洛杉矶分校的研究人员开发,用于衡量前列腺癌男性的健康相关生活质量。 1 它是加州大学洛杉矶分校前列腺癌指数的改编版, 2 通过将前列腺目标项目数量增加到 50 个(而原始 UCLA- PCI 中只有 20 个)来增强对治疗效果的敏感度。 EPIC 已在接受手术、外照射或近距离放射治疗(使用或未使用激素佐剂)的局限性前列腺癌男性中得到验证。 EPIC 对这些疗法的特定 HRQOL 影响以及癌症进展的 HRQOL 影响很敏感。 3 EPIC-26 是作为完整版 EPIC 的缩短版开发的。此版本包含 26 个项目和与完整版 EPIC 相同的 5 个领域:尿失禁、尿路刺激/阻塞、肠道、性和激素。每个 EPIC 项目的回答选项形成一个李克特量表,多项量表分数线性转换为 0-100 量表(见下页:EPIC-26 评分),分数越高代表 HRQOL 越好。EPIC-26 可以单独使用,也可以与其他工具结合使用,包括 AUA-SI、FACT-P 和医学结果研究 SF-12 或 SF-36。EPIC-26 与这些工具之间的量表间相关性表明,通过同时使用 EPIC-26 和 SF-12 可以实现有效(但全面)的 HRQOL 评估。因此,以下评分说明
Cittelly组研究了脑微环境和癌细胞中专门细胞之间的相互作用如何有助于脑转移性进展,以及女性激素环境的变化如何影响整个生命周期中这些相互作用。使用自发和实验转移模型的组合,离体模型(即器官脑切片)和体外方法,我们的目的是定义机制,通过这些机制,神经胶质细胞(星形胶质细胞,小胶质细胞)和神经元与传播的癌细胞进行沟通以促进或抑制脑转移性定殖和对治疗的反应。我们已经表明,在模仿年轻女性乳腺癌脑转移的小鼠模型中,雌激素前的雌激素水平调节了反应性星形胶质细胞的雌激素受体(ER),从而导致生长因子上调(即egf,bdnf),它以旁分泌的方式促进了癌细胞的脑转移,这些癌细胞是无反应的 -三阴性乳腺癌,TNBC)。雌激素还通过调节ER+小胶质细胞并抑制T和NK细胞的募集来促进免疫抑制性脑生态位;雌激素抑制疗法恢复了抗肿瘤免疫反应,并使脑转移对放射治疗敏感。这些研究强调了雌激素在促进TNBC年轻女性转移性进展中的重要性,但正在进行的研究表明,衰老和衰老随着衰老而发生的E2的丧失,支持脑转移性的抗内分泌ER+肿瘤,通过涉及非循环功能的ERBRANE FORKERATER IN ERRECHAICER中的ER+癌症的机制,从而支持抗内分泌的ER+肿瘤。因此,局部和全身性肿瘤微环境的激素影响对转移的进展有重大影响。有关癌症系统影响的问题/想法: