在过去的三十年中,生长激素(GH)在停止成人生活中需要替代疗法的增长后起着重要作用。仅通过重组技术提供了对GH动作生理学进行调查所需的GH供应的重组技术,以及通过严格验证的诊断性GH缺乏症(GHD)确定的替代疗法的益处。人类研究表明,在底物代谢,稳态,身体组成和身体机能中的重要调节作用。GH诱导的合成代谢。钠和液体保留率。GH刺激了肌肉和心血管功能的有氧和厌氧能源系统。这些多效性动作解释了GHD成人中肥胖性增加,瘦小质量减少以及身体和心理功能受损的临床图片,当GH替换时,所有这些都会逆转。女性比男性需要更高的GH剂量。这是因为雄激素会增强雌激素,而雌激素会减轻GH作用。雌激素效应是依赖路线的,口服递送通过直接抑制GH受体信号传导的肝脏介导的GH的作用发生,跨越30年的全球经验证明了对成人GHD的安全性,疗效和替代疗法的益处。
结果:我们确定了123例被诊断为免疫检查点抑制剂诱导的IAD的病例,由44名女性和79名男性患者组成。这些患者的平均年龄为64.3±12.6岁,而67.5%的年龄为60.5%。这些患者中的大多数(78.9%)接受了抗编程的细胞死亡蛋白-1(抗PD-1)抗体或抗编程的细胞死亡配体1(抗PD-L1)抗体或两者,而19.5%则接受了联合治疗,顺序治疗或两者。共有26例患者接受了抗胞毒性T淋巴细胞抗原4抗体(抗CTLA-4)。诊断出肾上腺不足之前的ICI治疗周期为8(6,12),诊断前ICI治疗持续时间为6(4,8)个月。ICIS中断后1至11个月, 11个案件发生了IAD。 疲劳和食欲不振是最常见的症状,令人惊讶的是,有两例无症状的IAD病例。 大多数患者(88例)的垂体磁共振成像正常,只有14例报道了轻度萎缩或垂体肿胀,21例未报告成像结果。 大多数诊断是通过基础激素水平进行的,并且仅在一部分情况下进行了垂体刺激测试。 尚无报告因IAD而停止使用ICI使用的案例,也没有因IAD而死亡。11个案件发生了IAD。疲劳和食欲不振是最常见的症状,令人惊讶的是,有两例无症状的IAD病例。大多数患者(88例)的垂体磁共振成像正常,只有14例报道了轻度萎缩或垂体肿胀,21例未报告成像结果。大多数诊断是通过基础激素水平进行的,并且仅在一部分情况下进行了垂体刺激测试。尚无报告因IAD而停止使用ICI使用的案例,也没有因IAD而死亡。
1美国林肯医学和心理健康中心,纽约州纽约州10451,美国2马尼拉医学与公共卫生学院,菲律宾帕西格市1604年,菲律宾帕西格市3菲律宾南部医学院,菲律宾医疗中心,菲律宾8000菲律宾市,菲利普斯市8000年,菲利普斯医学院4圣卢克医学中心,菲利普斯医学学院 - 威廉·H·帕菲普尔(William H.) 6000菲律宾宿雾市6乔斯林糖尿病中心和哈佛医学院血管细胞生物学第6区亚利桑那州凤凰城,亚利桑那州85004,美国10 Truth for Health Foundation,Tucson,AZ 85728,美国 *通信:Frederick.berro.rivera@gmail.com(Frederick Berro Rivera)
1 帕尔马大学医院肿瘤内科和乳腺科,意大利帕尔马 43126; giulia.airo@unipr.it (GA); fabiana.prattico@unipr.it(FP); irene.testi@unipr.it (意大利); matilde.coriano@unipr.it (MC); benedetta.pellegrino@unipr.it (BP) 2 帕尔马大学医学和外科系,43121 帕尔马,意大利 3 GOIRC(意大利临床研究肿瘤学组),43100 帕尔马,意大利 4 肿瘤内科,Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico,20122 米兰,意大利 5 肿瘤内科,AOU 卡利亚里,Policlinico Duilio Casula,09042 蒙塞拉托,意大利; czsolinas@gmail.com (CS) 6 卡利亚里大学医学肿瘤学,09124 卡利亚里,意大利 7 病理解剖学,实验室 Vald è s,81200 卡利亚里,意大利 8 阿姆斯特丹大学学术医学中心,阿姆斯特丹大学医学中心,1098 XH 阿姆斯特丹,荷兰 * 通讯地址:chiara.tommasi@unipr.it (CT); antonino.musolino@unipr.it (AM) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
抽象的甲状旁腺功能亢进会引起高水平的PTH,这可能导致各种心血管问题,这些问题可能会对个人的整体健康构成重大风险。在更严重的情况下,例如由于原发性甲状旁腺功能亢进症引起的高血钙水平,个体还可能会出现肾结石,骨折和骨质疏松症的风险增加。Keywords: Cardiovascular disease, Hyperparathyroidism, Parathyroid hormone, Parathormone, Atherosclerosis, PTH excess, Endothelial dysfunction, Parathyroid glands, Hypertension Please cite this paper as: Tajbakhsh A, Shirbache K, Shirbacheh A, Shahabi Rabori V, Chaman S, Zaremoghadam E.甲状旁腺激素过量的心脏影响;更新的迷你审查。J Parathyr Dis。2023; 11:e11218。doi:10.34172/jpd.2023.11218。版权所有©2023作者;由尼克研究所(Nickan Research Institute)出版。这是根据Creative Commons归因许可条款分发的开放式文章,只要正确引用了原始工作,该条款允许在任何媒介中不受限制地使用,分发和复制。
在这种情况下,头部内压会增加,儿童可能会抱怨头痛、视力模糊、恶心或呕吐。据报道,接受 GH 治疗的 1000 名儿童中就有 1 名患有特发性颅内高压。这可能是由于开始 GH 治疗时有时会发生盐和水潴留增加所致。特发性颅内高压通常发生在 GH 治疗的前几个月,但偶尔也会在之后发生,并在停止 GH 治疗后迅速消退。通常可以以较低剂量重新开始 GH,然后缓慢增加剂量,不会出现进一步的问题。接受 GH 治疗的儿童如果出现持续性头痛或视觉症状,应立即向主治医生报告。
生长激素(GH)多年来已用于治疗患有生长问题的儿童。与任何治疗一样,有潜在的副作用,但幸运的是,GH治疗的显着副作用很少。此信息表讨论了GH治疗的已知和潜在副作用。背景:自1988年以来,澳大利亚就可以使用合成GH。全世界数十亿个儿童已接受合成GH治疗,并仔细监测了副作用。下面讨论了GH处理的已知和潜在副作用。潜在的副作用:特发性颅内高血压在这种情况下,头部内部的压力增加,儿童可能会抱怨头痛,视力模糊,恶心或呕吐。特发性颅内高血压已有1000名接受GH治疗的儿童中的1000名。可能是由于盐和水的保留增加,有时在开始GH治疗时会发生。特发性颅内高血压通常在GH治疗的前几个月出现,但偶尔会在以后发生,并在停止GH治疗时迅速解决。gh可以以较低的剂量重新启动,然后在没有进一步问题的情况下缓慢增加。接受GH治疗的儿童会立即将其报告给他们的治疗医生。滑倒的股骨骨epiphsy滑倒了股骨骨的股骨骨epiphysion,当大腿骨顶的生长部分(股骨骨epiphysis)从一致性上滑落时。建议对这些孩子进行定期监测。这更常见于迅速成长,超重或患有GH缺乏症的儿童(尤其是在全身辐照性白血病或脑肿瘤之后)。没有证据表明股本骨epiphysis的滑倒是由GH治疗引起的。应监测患有GH缺乏症的儿童的症状,最常见的臀部或膝盖疼痛或li行的发育。脊柱侧弯或脊柱的曲率不是由GH治疗引起的。它可能发生在某些综合症的儿童中,例如特纳综合征和普拉德·威利综合症。在10至15岁之间最常看到它,在女孩中更为常见。在患有脊柱侧弯的儿童中,当GH治疗加速生长时,脊柱侧弯的程度可能会恶化。癌症GH的风险刺激细胞的生长,从理论上讲,可能会促进癌症的生长。对成年人的长期研究表明,多种癌症(乳腺癌,前列腺癌和肠癌)的发展与GH刺激的生长因子IGF-1的血液水平IGF-1的升高之间有联系。随着GH水平的增加,IGF-1的血液水平升高。但是,如果这些升高的IGF-1水平是癌症的原因,或者只是偶然发现,则尚不清楚。由于这些原因,接受GH治疗的儿童应定期检查其IGF-1水平,并因治疗癌症的复发和新癌症的发展而受到密切监测。癌症风险最高的孩子是过去接受过癌症治疗的孩子。最近一个大涉及各种儿童癌症的大型研究表明,GH治疗不会增加先前治疗的癌症复发的风险,并且不会增加其他健康儿童的新癌症的数量。
位于胃肠道上皮的肠内分泌细胞感知不同的营养物质/腔内内容物,从而触发各种肠道激素的分泌,这些激素在葡萄糖稳态和食欲调节中发挥不同的作用。肠促胰岛素激素胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 (GIP) 在营养诱导下从肠道分泌后参与调节胰岛素分泌、食欲、食物摄入和体重。GLP-1 类似物已被开发并用于治疗 2 型糖尿病和肥胖症。调节内源性肠道激素的释放可能是治疗肥胖症和 2 型糖尿病的一种有前途的方法,无需手术。因此,本综述将重点介绍当前对肠道激素分泌细胞机制的理解。控制激素分泌的机制取决于刺激的性质,涉及多种信号通路,包括离子通道、营养转运蛋白和 G 蛋白偶联受体。
磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K) 通路在人类乳腺癌中经常失调。大约 30% 的乳腺癌患者携带 PIK3CA 基因突变,该基因编码 PI3K 催化亚基异构体 p110 a。PIK3CA 突变与内分泌疗法、HER2 靶向疗法和细胞毒性疗法的耐药性有关。泛 PI3K 抑制剂的早期试验表明,由于增强的雌激素受体通路信号传导导致的疾病耐药性,其作为单一疗法的治疗效果甚微。将 PI3K 抑制与内分泌疗法相结合有助于克服耐药性。泛 PI3K 抑制剂与内分泌疗法相结合的临床试验表明,其临床益处适中,但毒性特征具有挑战性,这促进了更具选择性的 PI3K 靶向药物的开发。近期针对 PIK3CA 突变患者开展的同工型 PI3K 抑制剂试验已显示出良好的临床疗效,且安全性可预测、可控。在本综述中,我们讨论了 PIK3CA 突变的临床相关性及其作为生物标志物在指导 HR + HER2 晚期乳腺癌患者治疗选择方面的潜在用途。