XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemhormone
在激素受体阳性/
a从AI Plus CDK4/6抑制剂进行转移性疾病后开始的时间，直到上次有记录的访问日期进行进展事件，死亡或进行审查。b从AI和CDK4/6抑制剂进行转移性疾病的进展后开始的时间，直到死亡或在上次有记录的访问日期进行审查。c从AI加入后的Fulvestrant启动的时间加上转移性疾病的CDK4/6抑制剂到首次接下来的治疗或死亡日期开始。对于没有进一步治疗或死亡的患者，TFST在上次记录的访问日期进行了审查。d从AI和CDK4/6抑制剂进行转移性疾病的进展后开始的时间，直到最后一次药物给药日期或死亡日期。还活着且未经历过治疗待遇的患者在上次有记录的访问日期进行了审查。对于所有评估，如果治疗结束日期之前，则使用上次访问。
反对FLR-2糖蛋白激素和DRL的作用...
au：PleaseconfirmthatalleadinglevelsarerepressedCorrected：动物在为增长和繁殖的重要资源提供至关重要的资源之前，整合了发育和营养信号；但是，感知和响应这些输入的途径仍然很少理解。在这里，我们证明了与哺乳动物有丝分裂原激活的蛋白激酶具有相似性的DRL-1和FLR-4在C中保持脂质均匀稳定。秀丽隐章肠。DRL-1和FLR-4在质膜的蛋白质复合物中起作用，以促进发育，因为DRL-1或FLR-4中的突变赋予了缓慢的生长，体积小，体积小和脂质稳态受损。为了确定反对DRL-1/FLR-4的因素，我们对DRL-1突变体表型的抑制剂进行了前遗传筛选，并在FLR-2和FSHR-1中鉴定了突变，该突变分别编码了Folli-Cle刺激激素及其假定的G蛋白蛋白与蛋白质与蛋白质耦合的受体的正交。在没有DRL-1/FLR-4的情况下，神经元FLR-2通过肠道FSHR-1和蛋白激酶A的信号传导来限制生长。此外，我们表明，通过DRL-1和FLR-2的相反信号传导坐在TIR-1寡聚，这调节了下游p38/ pmk-1活性，脂质稳态和发育。最后，我们在肠道中确定了发育转录因子PHA-4/FOXA的令人惊讶的非CA非ca词作用，在该因素限制了响应受损的DRL-1信号传导时，它限制了生长。我们的工作揭示了一个复杂的多组织信号网络，该网络会在p38信号上收敛，以在开发过程中保持体内平衡。
甲状腺激素在 GABA 能神经元成熟过程中的作用
甲状腺激素 (TH) 信号在哺乳动物大脑发育中起着重要作用。过去几年在动物模型中获得的数据已确定 GABA 能神经元是发育过程中 TH 信号的主要靶点，这为进一步研究 TH 影响大脑发育的机制开辟了新的视角。本综述的目的是收集有关 TH 参与 GABA 能神经元成熟的可用信息。在概述人类大脑发育过程中 TH 信号中断可能引起的神经系统疾病类型后，我们将从历史的角度展示甲状腺功能减退的啮齿动物模型如何逐渐将 GABA 能神经元指向大脑发育过程中 TH 信号的主要靶点。本综述的第三部分强调了在进行基因表达研究以研究大脑发育过程中 TH 受体下游发挥作用的分子机制时遇到的挑战。阐明 TH 在发育大脑中的作用机制有助于在预防和治疗多种神经系统疾病（包括自闭症和癫痫）方面取得进展。
视网膜中甲状腺激素信号的局部调节影响糖尿病视网膜病变的发展
甲状腺激素 (TH) 稳态失调与急性和长期疾病的预后不良有关，但其在糖尿病视网膜病变 (DR) 中的作用尚未被研究过。在这里，我们表征了 db/db 小鼠视网膜中的 TH 系统并强调了 MIO-M1 细胞中的调节过程。在 db/db 视网膜中，DR 的典型功能特征和分子特征与组织限制性的 TH 水平降低相伴而生。还证实了局部低 T3 (LT3S) 状况，这可能是由脱碘酶 3 (DIO3) 上调以及 DIO2 和 TH 受体表达降低引起的。同时，T3 反应基因，包括线粒体标志物和微小 RNA（miR-133-3p、338-3p 和 29c-3p），被下调。在 MIO- M1 细胞中，存在反馈调节回路，其中 miR-133-3p 以 T3 依赖的方式触发 DIO3 的转录后抑制，而高葡萄糖 (HG) 通过核因子红细胞 2 相关因子 2 - 缺氧诱导因子 1 途径导致 DIO3 上调。最后，体外模拟早期 LT3S 和高血糖状态与线粒体功能和应激反应标志物减少相关，而 T3 替代可逆转这一情况。总之，数据表明，在 DR 的早期阶段，DIO3 驱动的 LT3S 可能对视网膜应激有保护作用，而在慢性期，它不仅无法限制 HG 引起的损伤，而且还可能由于持续的线粒体功能障碍而增加细胞脆弱性。
双激素在1型糖尿病中完全闭合环
摘要简介1型糖尿病的管理（T1DM）随着新技术的可用性，尤其是连续和闪光葡萄糖监测（CGM和FGM）以及混合闭合环（HCL）治疗，已经历了重大进步。双重激素完全闭合环（DHFCL）用胰岛素和胰高血糖素输注的方法在小型研究中对T1DM血糖调节和生活质量的有希望的影响。方法和分析1型糖尿病（DARE）研究的双激素完全闭合环是一项非商业12个月开放标签，两臂随机平行组试验。本研究的主要目的是确定对血糖控制，患者报告的结果测量和DHFCL的成本效益的长期影响，即与通常的每日胰岛素注射+FGM/CGM进行多种胰岛素注射+的HCL或治疗相比。，我们将在荷兰的14家医院中包括240名T1DM的成年患者。个人将被随机分配给DHFCL或当前护理的延续。伦理和传播伦理批准已从荷兰乌得勒支纳德梅克的医学研究伦理委员会获得。调查结果将通过当地，国家和国际会议的同行评审出版物和演讲来传播。试用注册号NCT05669547。
针对癌症的生长激素：未来前景
数十年来发表的研究支持了生长激素 (GH) 在癌症中的作用。因此，人们对肿瘤学中 GH 的靶向性越来越感兴趣，GH 拮抗剂在异种移植研究中作为单一药物以及与抗癌疗法或放射疗法联合使用时表现出疗效。在这里，我们讨论了在临床前模型中使用生长激素受体 (GHR) 拮抗剂所面临的挑战以及转化考虑因素，例如识别用于选择患者和监测药物疗效的预测性生物标记物。正在进行的研究将确定抑制 GH 信号传导的药理学作用是否也会降低患癌症的风险。临床前开发中 GH 靶向药物的增加最终将提供新工具来测试阻断 GH 信号传导途径的抗癌功效。
前列腺癌精确医学的雄激素受体突变
已发表的数十年的研究支持生长激素（GH）在癌症中的作用。 因此，对GH肿瘤学的靶向GH拮抗剂在异种移植研究中表现出疗效，并与抗癌治疗或放射线结合使用。 在这里，我们讨论了与在临床前模型中使用生长激素受体（GHR）拮抗剂有关的挑战，以及用于翻译的考虑，例如鉴定选择患者和监测药物疗效的预测生物标志物。 正在进行的研究将确定在药理上抑制GH信号是否也会降低患癌症的风险。 临床前开发中靶向GH的药物的增加将最终提供新的工具来测试阻断GH信号通路的抗癌功效。已发表的数十年的研究支持生长激素（GH）在癌症中的作用。因此，对GH肿瘤学的靶向GH拮抗剂在异种移植研究中表现出疗效，并与抗癌治疗或放射线结合使用。在这里，我们讨论了与在临床前模型中使用生长激素受体（GHR）拮抗剂有关的挑战，以及用于翻译的考虑，例如鉴定选择患者和监测药物疗效的预测生物标志物。正在进行的研究将确定在药理上抑制GH信号是否也会降低患癌症的风险。临床前开发中靶向GH的药物的增加将最终提供新的工具来测试阻断GH信号通路的抗癌功效。
胰岛素瘤病 - 内分泌相关癌症
已发表的数十年的研究支持生长激素（GH）在癌症中的作用。 因此，对GH肿瘤学的靶向GH拮抗剂在异种移植研究中表现出疗效，并与抗癌治疗或放射线结合使用。 在这里，我们讨论了与在临床前模型中使用生长激素受体（GHR）拮抗剂有关的挑战，以及用于翻译的考虑，例如鉴定选择患者和监测药物疗效的预测生物标志物。 正在进行的研究将确定在药理上抑制GH信号是否也会降低患癌症的风险。 临床前开发中靶向GH的药物的增加将最终提供新的工具来测试阻断GH信号通路的抗癌功效。已发表的数十年的研究支持生长激素（GH）在癌症中的作用。因此，对GH肿瘤学的靶向GH拮抗剂在异种移植研究中表现出疗效，并与抗癌治疗或放射线结合使用。在这里，我们讨论了与在临床前模型中使用生长激素受体（GHR）拮抗剂有关的挑战，以及用于翻译的考虑，例如鉴定选择患者和监测药物疗效的预测生物标志物。正在进行的研究将确定在药理上抑制GH信号是否也会降低患癌症的风险。临床前开发中靶向GH的药物的增加将最终提供新的工具来测试阻断GH信号通路的抗癌功效。
甲状旁腺激素过量的心脏影响
抽象的甲状旁腺功能亢进会引起高水平的PTH，这可能导致各种心血管问题，这些问题可能会对个人的整体健康构成重大风险。在更严重的情况下，例如由于原发性甲状旁腺功能亢进症引起的高血钙水平，个体还可能会出现肾结石，骨折和骨质疏松症的风险增加。Keywords: Cardiovascular disease, Hyperparathyroidism, Parathyroid hormone, Parathormone, Atherosclerosis, PTH excess, Endothelial dysfunction, Parathyroid glands, Hypertension Please cite this paper as: Tajbakhsh A, Shirbache K, Shirbacheh A, Shahabi Rabori V, Chaman S, Zaremoghadam E.甲状旁腺激素过量的心脏影响；更新的迷你审查。J Parathyr Dis。2023; 11：e11218。doi：10.34172/jpd.2023.11218。版权所有©2023作者；由尼克研究所（Nickan Research Institute）出版。这是根据Creative Commons归因许可条款分发的开放式文章，只要正确引用了原始工作，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制。
转录枢纽短internodes1整合了激素信号以协调水稻的生长和发育
植物通过整合了各种植物的信号通路，发展了复杂的机制，以协调其生长和压力反应。然而，精确的分子机制，在植物激素信号通路的整齐整合的精确分子机制基本上是晦涩的。在这项研究中，我们发现大米（oryza sativa）短interdes1（shi1）突变体表现出典型的生长素缺陷的根源发育和力觉响应，铜氨基固醇（BR）缺陷的植物构建和粒度以及增强的Abscisic Acid Acid Acid Acid Acid Accisic Adived Drought耐用的植物耐受性。此外，我们发现SHI1突变体对生长素和BR治疗也是不良的，但对ABA高度敏感。此外，我们表明OSSHI1通过激活Osyuccas和D11的表达来促进生长素和BR的生物合成，同时通过诱导OSNAC2的表达来抑制ABA信号传导，OSNAC2的表达编码ABA信号的抑制剂。此外，我们证明了3类转录因子，生长素反应因子19（OSARF19），叶片和分er角增加了控制器（LIC），以及OSZIP26和OSZIP86，直接与Osshi1的启动子结合，并分别调节其对响应的响应，分别对ABR，BR和ABA的反应。总的来说，我们的结果揭示了一个以OSSHI1为中心的转录调节枢纽，该枢纽策划了多个植物激素信号通路的整合和自喂后调节，以协调植物的生长和压力适应。