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增加甲状旁腺激素浓度是严重主动脉狭窄中心房颤动的生物标志物：编辑评论
OlasińskaWiśniewska等人的一项有趣的研究。[1]发表在本期《波兰心脏杂志》上的发表，重点介绍了帕拉西 - roid激素（PTH）作为主动脉瓣狭窄和心力衰竭的老年患者的房颤（AF）的生物标志物的作用。在中位年龄为77岁的106名患者的样本中，作者发现，具有阵发性或持续性AF病史的患者比没有AF的患者更有可能具有更高的PTH水平。这些发现支持以下假设：PTH是一种多面体分子，其功能超出了骨测定法和肾脏的功能。在过去的几十年中，多项研究高度阐明了超par-甲状腺功能障碍和心血管疾病之间的关系[2]。尤其是原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）的个体更有可能出现动脉高血压，慢性心力衰竭，缺血性心脏病和脑动脉粥样硬化，尤其是在晚期年龄[3]。此外，Iwata等人。[4]发现中度PHPT和PTH水平与主动脉瓣的亚临床钙化有关，而不论血清含量如何。值得注意的是，在这项研究中，PTH与主动脉瓣钙化的关系比其他公认的心血管危险因素（例如动脉高血压，高脂血症，过量体重或吸烟）要强[4]。就AF发作而言，尽管可能受到直接和间接的支持，但PTH的作用尚未得到充分阐明
针对绝经前激素受体阳性 (HR+)、HER2 阴性 (HER2-) 女性的激素和靶向治疗
虽然非常罕见，但如果您的癌症具有微卫星不稳定性高 (MSI-H) 或错配修复缺陷 (dMMR) 特征，或肿瘤突变负担高 (TMB-H)，并且如果您在之前的治疗中取得了进展并且没有令人满意的治疗选择，那么 PD-1 抑制剂 Keytruda (Pembrolizumab) 是 FDA 批准的选择。如果您的癌症具有神经营养受体酪氨酸激酶 (NTRK) 基因融合而没有已知的获得性耐药突变，并且如果您在之前的治疗中取得了进展并且没有令人满意的治疗选择，那么 Vitrakvi (Larotrectinib) 和 Rozlytrek (Entrectinib)（口服酪氨酸激酶抑制剂，可在许多细胞功能中充当“开启”或“关闭”开关）是 FDA 批准的选择。NTRK 融合极为罕见，仅发生在约 0.5-1% 的常见癌症中。 *以上激素治疗方案适用于未出现“内脏危机”（严重器官功能障碍和疾病快速进展）的患者。对于出现内脏危机的患者，可立即使用化疗来控制病情，之后内分泌治疗可能是一种可行的选择。
Abemaciclib 诱发激素受体阳性、HER2 阴性转移性乳腺癌肝损伤的风险：一项回顾性分析
摘要。背景/目的：内分泌治疗联合阿贝西尼治疗激素受体阳性、HER2 阴性转移性乳腺癌的疗效已通过关键临床试验得到证实。然而，阿贝西尼引起的肝损伤 (AILI) 可能是减少剂量或停药的原因。因此，了解 AILI 的危险因素至关重要。患者和方法：这项回顾性研究分析了 2018 年 12 月至 2021 年 10 月期间在我院接受阿贝西尼联合内分泌治疗作为转移性乳腺癌一线或二线治疗的患者的数据。从他们的医疗记录中提取相关数据。进行逻辑回归分析以确定与 AILI 相关的特征。结果：在 52 名符合条件的患者中，12 名 (23%) 接受了芳香化酶抑制剂 (AI)，40 名 (77%) 接受了氟维司群和阿贝西尼的联合治疗。15 名 (29%) 患者在开始使用阿贝西尼后出现肝损伤。单变量分析显示 AILI 的危险因素如下：年龄≥65 岁（p=0.047）、脂肪肝（p=0.047）和同时使用 AI（p=0.002）。多变量分析显示同时使用 AI 是 AILI 的独立危险因素[比值比 (OR)=10.23，95% 置信区间 (CI)=2.02-51.91，p=0.005]。结论：同时使用 AI 可能是与 AILI 风险增加相关的最重要因素。未来将通过以下方式研究 AILI 的机制
性激素补充剂可改善呼吸并恢复大鼠C2半分钟后呼吸神经可塑性
除了在病变水平以下的感觉和运动功能丧失外，创伤性脊髓损伤（SCI）还可以减少循环的类固醇激素，这对于维持长时间的正常生理功能所必需的循环类固醇激素。对于每年新的SCI病例中近80％的男性来说，睾丸激素是最丰富的循环性类固醇。SCI通常会导致睾丸激素的产生显着降低，并可能导致慢性低睾丸激素水平。睾丸激素在呼吸功能和呼吸神经可塑性的表达中起作用。当睾丸激素水平较低时，年轻的成年雄性大鼠无法表达长期促进（PLTF），这是急性间歇性缺氧（AIH）引用的一种可诱导的呼吸神经塑性形式。但是，睾丸激素的替代可以恢复这种呼吸神经可塑性。使对该发现的解释变得复杂，是，睾丸激素可能以三种可能的方式发挥其影响：1）通过雄激素受体（AR）激活，2）通过转化为二氢睾丸激素（DHT）（DHT）通过酶5α-雷达斯酶（或3）通过对转换到17b -extem exhorad imor（e2）eNager（dht）。DIV> DHT信号通过AR激活类似于睾丸激素，但具有较高的AR活化，而E2激活了局部雌激素受体。迄今为止的证据支持了以下观点：在低循环睾丸激素的条件下，外源性睾丸激素补充剂通过雌激素受体信号传导发挥其影响。受伤后一周，将大鼠补充E2或DHT 7天。在这里，我们探索了呼吸功能的恢复（用全身气压分散体积学测量），又探索了C2-裂口SCI后雄性大鼠中AIH诱导的PLTF的表达。我们假设E2会增强通风，并在Sci大鼠的AIH之后揭示PLTF。令我们惊讶的是，尽管E2确实有益于C2杀伤后的总体呼吸恢复，但E2补充和DHT均恢复了SCI后2周的AIH诱导的PLTF的表达。
生长激素治疗期间神经母细胞瘤的发育，以使其在镶嵌特纳综合征的女孩
一名患有摩西特纳综合症的四岁女孩出现在日本东京的Jikei Katsushika医院，在那里她已经接受了GH疗法一年以提高自己的身高。她抱怨腹痛和恶心。在上腹部检测到一个明显的质量，超声检查显示8厘米的质量。因此，该患者被转诊到东京的吉基大学医院进行进一步评估。患者的病史很重要。由于身材矮小（-3.34 SD）在一个年龄和10个月时进行的细胞遗传学分析，确定了异常的核型，包括45，X 8/30细胞和47个细胞和47个细胞，XXX 22/30细胞，确认了摩西旋转综合征的诊断。她没有表现出翼状颈或幼崽外才的证据，这些颈部通常与特纳综合症有关。此外，在启动GH治疗之前进行的腹部超声检查表明，没有肾脏形态异常，例如马蹄形肾脏或肾上腺形态异常通常与该疾病有关。
生长激素（GH/HAEIII）基因的多态性及其与Merino Cross Rams的性能的关联
Merino Cross Sheep（75％Merino×25％Garut）。本研究旨在使用PCR-RFLP技术在Merino Cross RAM中确定生长激素（GH）基因（422 bp）的外显子2区域的多态性，并分析其与RAM的体重和体重和身体测量的关系。总共145只一岁的公羊，平均体重为印度尼西亚西爪哇省的繁殖站29.08±7.96 kg，被认为是实验性动物。表明，在Merino Cross Ram中，在GH基因的靶序列中检测到C.55G> A（P.G19S）的错义突变。在Merino Cross的GH基因中，具有HAEIII限制酶（GH / HAE III）的PCR-RFLP分析，在中等类别中观察到多态性信息含量（PIC）值为0.22。因此，G等位基因比A等位基因更频繁（0.85对0.15）。此外，基因型AA不存在于研究的一部分中。然而，发现G19S的多态性与一岁美利奴横羊的出生，体重和胸部深度测量具有显着关联。然而，Merino Cross Ram中的GH / HAE III基因表现出多态性，主要具有两种基因型：GG（Wildtype）和GA（载体）。G等位基因被确定为卵子GH基因中的主要等位基因，频率为0.85。重要的是，在一岁的美利奴横河上，GH/HAE III基因的多态性与出生体重和胸部深度有显着联系。这些发现提供了初步见解，可以在印尼美利奴横羊分子选择的早期阶段有助于帮助。
解开tau
通过类固醇激素和共生微生物组对子宫颈的调节在女性生殖道的健康中起着核心作用。在这里，我们描述了带有功能性上皮屏障的人体上皮界面界面的器官芯片（器官芯片）模型，并使用类似于活着的囊的功能性上皮屏障和粘液的生产和生物化学和激素反应性。当子宫颈碎片中填充最佳健康与动物障碍微生物群落（分别由乳酸乳杆菌crispatus和阴道乳杆菌和gardnerella阴道主导）时，组织的先天免疫反应，屏障，障碍功能，细胞能力，蛋白质组和Mucus组成的显着差异，相似地观察到了VIV。因此，人宫颈器官芯片代表了研究子宫颈生理学和宿主 - 微生物组相互作用的生理相关模型，因此可以用作开发治疗干预措施以增强女性健康的临床前测试。
全基因组的相互作用分析对62,370名女性的更年期荷尔蒙治疗使用和乳腺癌风险
小王王1.2 *，Pooja Middha Kapore 3.4，Paul L. Open 5.6，Joe Dennis 7，Alison M. Dunk 7，Michael Lush 7，Kyria Michailidu 7，K。Michailidu 7，K。Bill 7，Majjet K. 7，Majjet K. 13.16 , Emili Cordinina‑Duverer 17 , Trug 17 , Clir Trug 17 , Clir Mut 18 , Lauren R. Treat 19 , Alpa V. Patel 19 , Laure Dossus 20 , Rudolf Capy 3 , Reiner Hops 21.22 , Thomas Brüning 21 , Thomas Brümon , Kamila Czen 24 , Kamila Czen 24 , Kamila Czen 24 , Kamila春24，Kamila czen 25 Marike Gabrielson 25，每厅25.26，Mikael Eriksson 25，Audrey Jung 3，Heiko Becher 27，Nicole L. Larson 29，Janet E. Olson 29，Janet E. Olson 29，Graham Gilles 30 31.3334，Loic Le Marchan 36，Christopher A. Hallman 37，HåkanOlsson38，Autain Auttain 38 TheCrüger38，Philip Wagger 38，Christoper Scott 29，Stacey J. Winham 39，Celine M. Olshan 40.41，MSREW F. Olshan 42，Melisa A. A.S. Melisa A. 42，David 42，David j. 42，David jodester 42。Hunter 43.44，Heather A. Eliassen 44.45，Rull M. Timimi 44.46，Cristens Brantley 45，Irene L. Andruliis 47.48，Jonine Figueroa 49.50.51，Stephen J. Chanock 51，Thomas U.Ahearn 51，Montsersertserrat Garciith 33 G. Newman 52.53 , Anthony Hous 55 , Hoda Anton‑Culver 57 , Argyrios Ziogas 57 , Michael E. Jones 58 , Nick Orus J. Swing 58 , Anthog 58.60 , Cari , Cari 61 , Martha Lint 61 , Martha Lint 61 Ross L. Prentice 2 , Douglas F. Eastton 7.8 , Roger L. Millen 31.32.33 ，Peter Kraft 44.62，Jenny Changu 1.63和Sara Lindstrum 1.2
pertuzumab，曲妥珠单抗和用于HER2阳性和激素受体阳性转移性或局部晚期乳腺癌的芳香酶抑制剂：有关最终分析
摘要◥目的：在有关基本分析（中位数的随访31个月）中，将pertuzumab添加到曲妥珠单抗和芳香酶抑制剂（AI）和没有化学疗法的芳香酶抑制剂（AI）中，显着改善了进展的无进展生存率（PFS），可在先前未经培养的HER2稳定性癌癌（MAR2型阳性癌症）中（MEDAST癌癌）（PFS），或者均具有阳性癌症（PFS）。在没有诱导化学疗法的患者中观察到了潜在增强的治疗作用。我们提出了最终分析（> 6年的中位随访）。Patients and Methods: Patients ( N ¼ 258) were randomized 1:1 to pertuzumab (loading/maintenance: 840/420 mg) plus trastuzu- mab (loading/maintenance: 8/6 mg/kg) every 3 weeks and an AI (1 mg anastrozole or 2.5 mg letrozole daily; Arm A), or trastuzumab and an AI (Arm B).诱导化疗是由研究人员的酌情决定权。主要端点：PFS。关键的次要终点：所有生存（OS）和安全性。
帕妥珠单抗、曲妥珠单抗和芳香化酶抑制剂用于治疗 HER2 阳性和激素受体阳性转移性或局部晚期乳腺癌：PE
摘要 ◥ 目的：在 PERTAIN 的初步分析中（中位随访期 31 个月），在曲妥珠单抗和芳香化酶抑制剂 (AI) 基础上加用帕妥珠单抗，联合/不联合化疗，可显著改善未经治疗的 HER2 阳性和激素受体阳性转移性或局部晚期乳腺癌 (M/LABC) 患者的无进展生存期 (PFS)。在未接受诱导化疗的患者中观察到潜在的增强治疗效果。我们呈现最终分析（中位随访期 > 6 年）。患者和方法：患者 (N = 258) 按 1:1 的比例随机分配接受帕妥珠单抗 (负荷/维持剂量：840/420 mg) 加曲妥珠单抗 (负荷/维持剂量：8/6 mg/kg) 每 3 周和 AI (1 mg 阿那曲唑或 2.5 mg 来曲唑每日；A 组) 或曲妥珠单抗和 AI (B 组)。诱导化疗由研究者决定。主要终点：PFS。关键次要终点：总生存期 (OS) 和安全性。