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微生物，感染谜团和宿主
人类的传染病是独一无二的，因为发现其环境触发因素是微生物，足以推动开发出非常有效的原理和预防或治愈的工具。这种独特的医学能力已经超过了，甚至可能阻碍了传染病的生物学不认识的科学进步的发展。的确，当人们意识到大多数感染大多数感染因子的人继续做得很好时，疾病的细菌理论被感染谜团迅速屈服了。在不高兴的疾病和死亡的根本原因仍不清楚。虽然在体外（细胞微生物学），体内（动物模型）和Natura（临床研究）中采取了规范方法，分析了用微生物的感染后果，被认为是疾病的原因，被认为是疾病的原因，被认为是细胞，组织或生物体，被视为一种统一的宿主，疾病的疾病均具有统一的疾病，尤其是疾病的疾病，均具有疾病的范围，并在疾病中，尤其是人类的疾病，并在疾病中均具有遗传性的疾病，并肯定是肯定的。感染了触发微生物的不同个体。
Fecundity-Immunity权衡的强度调节宿主进化动力学，病原体传播和宿主丰度
图2：此数字描述了繁殖力转移权衡。面板A显示了繁殖力（黑色曲线）和传输（蓝色曲线）作为在资源分配轴x上的主机位置的函数。黑色和蓝色的垂直线分别表示最佳的繁殖力（X F）和免疫（Xβ）的位置。Optima之间的距离，| x f -xβ| ，固定权衡强度，如面板b所示。参数：x f = 0，σf = 1，f max = 1，σβ= 1，βmax = 1，qβ= 1，qβ= 1，xβ= 2在面板A和xβ= 1上。3，1。8，2。3，2。9和3。5在面板上b。
微管活性调节激酶 2 增强宿主……
先天免疫系统对于抵御病原体入侵、有效控制感染以及触发适应性免疫反应以消除传染源至关重要。本研究揭示了微管亲和力调节激酶 2 (MARK2) 作为广谱抗病毒免疫调节剂的关键作用，具体通过其与鸟嘌呤核苷酸交换因子 H1 (GEF- H1) 的相互作用以及与 TANK 结合激酶 1 (TBK1) 的结合。至关重要的是，MARK2 的抗病毒功效取决于其激酶活性，特别是其在丝氨酸 645 位点磷酸化 GEF-H1 的能力。该磷酸化事件是激活 TBK1 的关键触发因素，从而导致诱导 I 型干扰素 (IFN-I) 和干扰素刺激基因 (ISG)。我们的结果表明，GEF-H1 是一种 ISG，并由 MARK2 促进。这些发现不仅证实了 MARK2 是 GEF-H1 的激酶，还揭示了 MARK2 增强宿主抗病毒防御的一种以前未被认识的机制。通过对 GEF-H1 进行策略性磷酸化来增强 IFN-I 信号，MARK2 显著增强了抗病毒免疫反应，为细胞防御机制的分子协调提供了新的见解。
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随着每年产生的泽字节级数据，人工智能 (AI) 要求快速提高计算性能。然而，数据通信仍然是系统性能扩展的主要瓶颈。通过单片三维 (M3D) 集成提高数据传输带宽和通过大脑启发式计算范式减轻数据传输工作量是很有前途的解决方案。在本次演讲中，我将介绍我最近在后端 (BEOL) 兼容氧化物电子学方面的工作，它们在这些解决方案中发挥着关键作用：(1) 为了应对非晶氧化物半导体 (AOS) 晶体管可靠性的关键挑战，这是一种在 M3D IC 中普遍存在的 BEOL 兼容有源器件选项，我开发了一种经济高效的氟化封装技术，可以在较低的热预算下有效修复氧缺陷。(2) 鉴于 3D IC 中片外电压转换效率低下，我开发了 AOS 功率晶体管技术，并通过实验证明了 BEOL 兼容 DC-DC 转换器可实现高效的片上电压转换。 (3) 为了在脑启发计算中实现更多的功率-性能-面积-成本 (PPAC) 优势，我开发了一种与 BEOL 兼容的选择性区域掺杂技术，该技术在强关联氧化物中具有极高的浓度，从而实现了基于 VO 2 的人工神经元和突触的单片集成，从而实现了高效的同型神经形态平台。这些工作强调了与 BEOL 兼容的氧化物电子学在推进面向 AI 的微电子的 M3D 集成和脑启发计算技术方面的重要性。
寄生虫和宿主激酶作为抗疟药物的靶点
摘要 引言：近几十年来，以青蒿素为基础的联合疗法和传播控制措施的应用使得全球疟疾负担有所减轻。不幸的是，这种趋势正在逆转，部分原因是对现有治疗方法的耐药性，需要开发针对未开发靶点的新药以防止交叉耐药性。 涵盖的领域：鉴于蛋白激酶在非传染性疾病中已被证明具有可用药性，它们代表了颇具吸引力的靶点。激酶靶向支架和大量抑制剂库以及高通量表型和生化分析促进了以激酶为重点的抗疟药物的发现。我们概述了经过验证的疟原虫激酶靶点及其抑制剂，并简要讨论了宿主细胞激酶作为宿主导向治疗靶点的潜力。 专家意见：我们提出了优先研究领域，包括 (i) 疟原虫激酶靶点的多样化（目前大多数努力集中在极少数靶点上）； (ii) 使用多药理学来限制耐药性（激酶抑制剂在这方面非常适合）；(iii) 通过针对宿主的治疗（针对寄生虫生存所需的宿主细胞激酶）预先限制耐药性以及通过针对性阶段特异性激酶来阻断传播，作为保护治疗药物免于耐药性扩散的策略。
高...
抽象的微生物组对宿主的健身产生了深远的影响，但是我们很难理解对宿主生态学的影响。微生物组对宿主生态学的影响已经使用两个独立框架进行了研究。经典的生态理论能力代表了预测微生物组对宿主生态学的环境依赖性的机械相互作用，但是众所周知，这些模型很难经过经验评估。另外，宿主 - 微生物组反馈理论代表了微生物组动力学对宿主健身的影响，因为简单的净效应是可与实验评估相关的简单净效应。反馈框架在理解微生物对植物生态的影响方面有了快速的进展，也可以应用于动物宿主。我们从概念上从机械模型参数方面衍生出净反馈的表达来整合这两个框架。这在网络反馈理论和经典的人群建模之间产生了一个精确的映射，从而将机械理解与实验性可持续性合并，这是建立对微生物组对宿主生态学影响的预测理解的必要步骤。
肠道菌群对宿主健康的影响
摘要：人类肠道微生物群是一个复杂的生态系统，具有数千种微生物菌株，在维持其宿主的整体福祉方面起着至关重要的作用。肠道微生物群的组成随婴儿期到成年的年龄而变化，并且受饮食习惯，环境和遗传处理的影响。培养非依赖性技术和核酸测序的最新进展已提高了我们对肠道菌群多样性的理解。肠道中存在的微生物物种释放具有抗炎特性的短链脂肪酸（SCFA）。肠道菌群在调节宿主的免疫系统，促进免疫耐受性和维持稳态方面也起着重要作用。肠道微生物群对宿主健康的影响很明显，因为肠道营养不良与各种疾病有关，包括代谢性疾病，自身免疫性疾病，过敏和炎症性肠道疾病。肠道微生物群与呼吸系统有双向通信，形成了肠道 - 肺轴，这与不同的呼吸系统疾病有关。针对肠道菌群的治疗方法，例如益生菌，益生元，饮食干预和粪便菌群移植（FMT），旨在恢复微生物平衡并促进肠道中有益菌株的生长。尽管如此，必须了解肠道菌群与宿主之间的复杂相互作用的知识，这对于开发了个性化医学方法和基于微生物群的疗法的各种疾病是必要的。还讨论了未来的研究方向。本评论总结了与肠道轴相关的研究，并特别强调了微生物群的作用。
病原体 - 宿主相互作用数据库（PHI-base）
Phi-Base 5网站上的软件开发工作由Molecular Connections Pvt Ltd（印度班加罗尔）提供。Phi-canto策划工具是与剑桥大学的Pombase团队合作开发的，金·卢瑟福（Kim Rutherford）提供软件开发和Val Wood提供了有关新策展过程的咨询和培训。由Incatools开发的本体论开发试剂盒的协助，由Upheno Project与Nico Matentzoglu协商（Sentancicly Ltd，曾经是EMBL-EBI）协商，由Upheno Project开发的统一表型本体学的开发。基因本体论的编辑者，尤其是Pascale Gaudet（瑞士 - 普罗特，瑞士生物信息学研究所），开发了新的本体论术语，以协助Phi-Base中病原体 - 霍斯特过程的策划。自2011年以来，Phi-base数据已在每个Ensembl释放中托管。Phi-Canto和Phipo的开发是由英国生物技术与生物科学研究委员会（BBSRC）（BB/S020020/1）资助的。PHI-BASE的持续发展目前由Rothamsted Research的两个学院战略计划提供资金：增长健康（BB/X010953/1; BBS/E/E/RH/230003A）并提供可持续的小麦（BBS/E/E/RH/230001B）。
结核病：宿主免疫，诊断和治疗学
结核病（TB）仍然是世界上最重要的传染病之一，每年约有870万例新的活性疾病病例和140万例死亡。估计世界三分之一的人口具有潜在的结核病感染（LTBI），为潜在的疾病传播和重新激活创造了广泛的储藏室。结核病中宿主病原体相互作用的复杂性，尤其是在早期感染和潜伏期期间，继续挑战我们开发有效诊断，疫苗和治疗剂的能力。该研究主题旨在吸引研究，以增强我们对宿主免疫的理解及其在发病机理和保护中的作用。提交的论文代表了理解结核病的多种方法，从生物标志物发现和耐药性监测到人类和牛TB中的遗传遗传因素和免疫细胞反应。