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止血手册
ACA抗抑制剂抗体APC激活的蛋白C apla抗磷脂抗体APS抗磷脂抗体综合征在抗凝血酶中； antithrombin III AvWS acquired von Willebrand syndrome CLSI Clinical Laboratory Standards Institute (formerly NCCLS) DIC disseminated intravascular coagulation DOAC direct oral anticoagulant dRVVT dilute Russell viper venom time DTI direct thrombin inhibitor ELISA enzyme-linked immunosorbent assay FDP fibrin degradation products (aka fibrin split products) FEU fibrinogen equivalent units FVL factor V Leiden HIT heparin-induced thrombocytopenia HMWK high-molecular-weight kininogen HMWM high-molecular-weight multimer HSP Henoch-Schönlein purpura INR international normalized ratio ISI international sensitivity index ISTH International Society on Thrombosis and Haemostasis LMWH low molecular weight heparin NHLBI National Heart, Lung, and Blood Institute NIH National Institutes of Health NORD National Organization for Rare Disorders PAI-1 plasminogen activator inhibitor-1 PF4 platelet factor 4 PT prothrombin time PTT partial thromboplastin time RT reptilase time RVVT Russell viper venom time SLE systemic lupus erythematosus SSC Scientific和标准化小组委员会（ISTH的）TEG®血栓射击TFPI组织因子途径抑制剂TPA组织纤溶酶原激活物；组织型纤溶酶原激活剂TT凝血酶时间；凝血酶凝结时间； TCT TCT TTP血栓细胞减少紫菜UFH未分离的肝素VTE静脉血栓栓塞VWD VON WILLEBRAND疾病vwf vwf von von von von von von von willebrand因子
全球气候变化下的烟草生产
随着全球气候变化的强化，高温和干旱压力已成为影响烟草植物生长，发育和产量的关键环境压力。这项研究对烟草对最佳温度条件的生理和生化反应进行了全面综述，并且在各个生长阶段的灌溉有限。它评估了这些条件对产量和质量的影响，以及与这些应激源相关的协同相互作用和分子机制。高温和干旱应激会引起酶和非酶促抗氧化活性的改变，导致活性氧（ROS）的积累，并促进脂质过氧化，所有这些都不利地影响生理过程，例如光合气体交换，生物，eNespration和Nitrogen and Nitrogen和Nitrogen sagrys inder ysery indy insy insy insy ins off Redsoss，又构成了良好的生物效应。这些应激源的相互作用激活了新型的植物防御机制，从而加剧了协同损害。最佳温度条件增强了在分子水平上的热激蛋白（HSP）和与抗氧化剂相关的基因的激活。同时，水应力触发了受脱离酸依赖性和独立信号通路调节的基因的表达。本综述还讨论了当代农业管理策略，基因工程的应用以及旨在减轻不良农业气候反应的生物技术和分子育种方法，重点是在热量和干旱压力条件下增强烟草生产。
pg。 1附件-II学科 - 明智的ARS/Net教学大纲...
01。农业生物技术单元1：细胞结构和功能原核和真核细胞结构，细胞壁，质膜，细胞细胞器的结构和功能：液泡，线粒体，质体，高尔基体，Golgi Appratus，er，Er，er，过氧化物症。细胞分裂，细胞周期的调节，蛋白质分泌和靶向，细胞分裂，生长和分化。 单元2：碳水化合物，脂质，蛋白质和核酸的生物分子和代谢结构以及功能，碳水化合物的合成，糖酵解，HMP，柠檬酸周期和代谢调节，氧化磷酸化和氧化磷酸化和底物水平磷酸化磷酸化，植物磷酸化，植物，植物，植物，植物，Hormones，Hormones。 功能分子，抗氧化剂，营养前体，HSP，抗病毒化合物。 单元3：酶学酶，结构构象，分类，测定，分离，纯化和表征，催化特异性，作用机制，活性位点，调节酶活性。 Unit 4: Molecular Genetics Concept of gene, Prokaryotes as genetic system, Prokaryotic and eukaryotic chromosomes, methods of gene isolation and identification, Split genes, overlapping genes and pseudo genes, Organization of prokaryotic and eukaryotic genes and genomes including operan, exon, intron, enhancer promoter sequences and other regulatory elements. 突变自发，诱导和位置，在细菌，真菌和病毒中重组，转化，转导，结合，转座元素和转座。 翻译机制及其控制，翻译后修改。细胞分裂，细胞周期的调节，蛋白质分泌和靶向，细胞分裂，生长和分化。单元2：碳水化合物，脂质，蛋白质和核酸的生物分子和代谢结构以及功能，碳水化合物的合成，糖酵解，HMP，柠檬酸周期和代谢调节，氧化磷酸化和氧化磷酸化和底物水平磷酸化磷酸化，植物磷酸化，植物，植物，植物，植物，Hormones，Hormones。功能分子，抗氧化剂，营养前体，HSP，抗病毒化合物。单元3：酶学酶，结构构象，分类，测定，分离，纯化和表征，催化特异性，作用机制，活性位点，调节酶活性。Unit 4: Molecular Genetics Concept of gene, Prokaryotes as genetic system, Prokaryotic and eukaryotic chromosomes, methods of gene isolation and identification, Split genes, overlapping genes and pseudo genes, Organization of prokaryotic and eukaryotic genes and genomes including operan, exon, intron, enhancer promoter sequences and other regulatory elements.突变自发，诱导和位置，在细菌，真菌和病毒中重组，转化，转导，结合，转座元素和转座。翻译机制及其控制，翻译后修改。单元5：遗传信息的基因表达，操纵子概念，原核生物和真核生物转录的转录机制，转录单位，调节序列，增强序列和增强剂，激活因子，激活因子，共激活因子，共激活因子，共抑制剂，原核生物和真核生物的转化因子和促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进剂，促进因遗传密码。
细胞周期调节蛋白 p21CIP1/WAF1 是细胞致死性扩张所必需的
摘要：放线菌伴生细胞致死性膨胀毒素 (Cdt) 可诱导淋巴细胞发生细胞周期停滞和凋亡；毒性取决于活性 Cdt 亚基 CdtB。我们现在证明，p21 CIP1 / WAF1 对 Cdt 诱导的细胞凋亡至关重要。Cdt 可诱导淋巴细胞系 Jurkat 和 MyLa 以及原代人类淋巴细胞中 p21 CIP1 / WAF1 水平升高。这些增加取决于 CdtB 作为磷脂酰肌醇 (PI) 3,4,5-三磷酸 (PIP3) 磷酸酶发挥作用的能力。值得注意的是，Cdt 诱导的 p21 CIP1 / WAF1 水平升高伴随着磷酸化 p21 CIP1 / WAF1 水平的显著下降。通过双管齐下的方法来防止这些变化，评估了 Cdt 诱导的 p21 CIP1 / WAF1 增加的重要性；与新型 p21 CIP1 / WAF1 抑制剂 UC2288 预孵育，并使用成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) / cas9 基因编辑开发 p21 CIP1 / WAF1 缺陷细胞系 (Jurkat p21 − )。UC2288 阻断了毒素诱导的 p21 CIP1 / WAF1 增加，用这种抑制剂处理的 Jurkat WT 细胞对 Cdt 诱导的细胞凋亡的敏感性降低。同样，Jurkat p21 − 细胞未能发生毒素诱导的细胞凋亡。通过证明 Cdt 诱导的促凋亡蛋白 Bid、Bax 和 Bak 水平的增加依赖于 p21 CIP1 / WAF1，进一步证实了 Cdt、p21 CIP1 / WAF1 和细胞凋亡之间的联系，因为这些变化在 Jurkat p21 − 细胞中没有观察到。最后，我们确定 p21 CIP1 / WAF1 的增加依赖于毒素诱导的伴侣热休克蛋白 (HSP) 90 水平和活性的增加。我们提出 p21 CIP1 / WAF1 在介导 Cdt 诱导的毒性中起着关键的促凋亡作用。
CCI QM发射因子数据库附录C
Acronym Term BDT Bone Dry Ton CARB California Air Resources Board CDFA California Department of Food and Agriculture CERF Compost Emission Reduction Factor document: CARB Method for Estimating Greenhouse Gas Emission Reductions from Diversion of Organic Waste from Landfills to Compost Facilities (2017) CH 4 Methane C/N Carbon to Nitrogen Ratio CO Carbon Monoxide CO 2 e Carbon Dioxide Equivalent Database California Climate Investments Quantification Methodology Emission Factor Database DNDC Denitrification Decomposition DSCM Dry Standard Cubic Meter g Gram gal Gallon GHG Greenhouse Gas GR4 Moderately Course Grass Cover with an Average Depth of about 2 Feet GWP Global Warming Potential HDPE High density polyethylene HSP Healthy Soils Program IPCC Intergovernmental Panel on Climate Change kg Kilogram lb Pound LCFS Low Carbon Fuel Standard MT公吨n 2 o氧化物NH 3 3氨基nmoc非甲烷有机化合物NO 2号氮NRC的NRCS自然资源保护服务PET PET多乙二醇PM 2.5颗粒物比2.5微米pm 10颗粒物的直径较小的颗粒物少于2.5微米的二氧化物pm pm 10颗粒物的二氧化物NOx NOX NOX NOX NOX NOX NOX NOX氧化物。 ROG反应性有机气体SCF标准立方英尺SH2灌木覆盖物中等燃油荷载SH7灌木盖，带有非常重的灌木负荷
分子生物科学研究所
番茄（Solanum lycopersicum）是全球最重要的作物之一，但其生产力越来越受到全球变暖引起的热应激的威胁。了解番茄热应激反应背后的机制对于制定面对气候变化时增强其韧性的策略至关重要。热应激反应的关键方面是编码热休克蛋白（HSP）的基因的激活，该基因充当分子伴侣，以防止蛋白质折叠和有毒骨料形成。这一过程以及许多其他与热耐碳相关的基因的转录是由热应力转录因子（HSF）驱动的。前mRNA剪接是调节基因表达的重要机制，许多基因响应热应激而进行了替代剪接。然而，在高温下调节替代剪接的机制以及剪接因子在耐热性中的贡献仍然很少了解。丝氨酸/精氨酸（SR）蛋白的成员不仅在植物中，而且在哺乳动物中也被视为替代剪接的核心调节剂。我们的小组最近表明，RS2Z35和RS2Z36是热应激期间替代剪接的重要调节剂。我们已经鉴定出SR46A，这是一种具有两个RS结构域的SR样蛋白，HS高度诱导了热应激敏感性替代剪接的另一个重要调节剂。CRISPR/CAS9介导的突变导致几种基因的表达改变，包括许多HSF和降低热耐耐受性。RNA-seq数据分析确定了在热应激响应的不同阶段中由SR46A调节的差异表达和剪接基因。有趣的是，与RS2Z蛋白相比，SR46A调节了不同的HSF集，因为SR46A的敲除可增强内含子保留率，而与敲除RS2Z基因敲除所致的剪接相反。这些发现提供了对应激适应为基础的分子机制的新见解，并将SR46A识别为番茄替代剪接的核心调节。
线粒体 HSPD1 靶向治疗非小细胞肺癌的代谢损伤
摘要背景：确定新靶点对于开发更有效的药物和改善非小细胞肺癌 (NSCLC) 的治疗至关重要，NSCLC 是全球癌症相关死亡的主要原因。由于细胞在肿瘤发生和癌症进展过程中会改变其代谢重组，因此针对关键代谢因子和代谢相关蛋白是一种具有很高治疗潜力的有价值的方法。代谢适应性依赖于热休克蛋白 (HSP) 的功能，热休克蛋白是一种分子伴侣，可促进代谢酶的正确折叠及其在大分子结构中的组装。方法：通过从基因筛选中获得的数据集进行生物信息学分析来确定基因适应性。通过免疫组织化学方法评估 NSCLC 患者福尔马林固定石蜡包埋组织的 HSPD1 表达。使用含有和不含细胞毒性试剂的实时增殖测定、菌落形成测定和细胞周期分析来监测体外不同 NSCLC 细胞的生长和药物敏感性。通过对免疫缺陷小鼠进行皮下注射来监测体内生长情况。通过细胞外代谢通量分析来分析细胞代谢活性。通过 CRISPR/Cas9 引入特定敲除。结果：我们发现热休克蛋白家族 D 成员 1 (HSPD1 或 HSP60) 是一种生存基因，在 NSCLC 中普遍表达并与患者预后不良有关。HSPD1 敲低或小分子 KHS101 对其化学破坏会诱导氧化磷酸化的急剧分解，并抑制体外和体内细胞增殖。通过将药物分析与转录组学相结合并通过全基因组 CRISPR/Cas9 筛选，我们证明 HSPD1 靶向抗癌作用依赖于氧化磷酸化和经过验证的 KHS101 敏感性分子决定因素，特别是肌酸转运蛋白 SLC6A8 和细胞色素 c 氧化酶复合物 COX5B 的亚基。
研究亨廷顿疾病管理的整体自然策略
摘要。亨廷顿氏病（HD）是一种多方面的神经系统疾病，呈现出复杂的临床情况。一种称为亨廷顿疾病的常染色体显性神经退行性疾病是由CAG数量增加（细胞质 - 腺苷 - 瓜氨酸）重复序列引起的，这会导致突变的亨廷顿蛋白（MHTT）产生人类生物的神经元死亡和心理障碍。结束体征和症状可能包括重大体重减轻，吞咽困难或呼吸困难，复发性抽吸肺炎，健康状况下降和不受控制的疼痛。在包括HD在内的大多数神经系统疾病中，神经组织中ROS过多的ROS（活性氧）被认为是重要的危险因素。转录调控，免疫系统和线粒体功能都被MHTT破坏了。尽管天然产品在改善症状方面已经有希望，但重要的是要注意，尚无单一的“植物性遗产”与其治疗性干预有明确的联系。然而，某些天然发生的化合物在临床前研究中表现出了有希望的结果。本文重点介绍了一些通过广泛的生物学活性具有多种神经保护作用的植物成分。通过刺激NRF2（核因子2相关因子）途径，并抑制NF-κB（核因子Kappa-Light-chain-chain-Enhancer），astaxanthin，berberine和sulfarophane和磺烷会增加抗氧化剂和抗炎性活性，并产生NeuroRrotsection。姜黄素会导致金属螯合作用和活性氧的下降，这无疑是阻碍和管理引起神经退行性疾病（包括HD）的疾病的重要过程之一。这会影响HSP（热休克蛋白）的上调，这有助于HD管理。纳林蛋白通过自由基清除来降低氧化应激水平和炎症水平，NF-κB刺激细胞存活，并通过上调抗凋亡基因的表达和下调凋亡基因来防止凋亡。
口服液体附录4限制和……指南
1. 背景 附表 8 (S8) 和一些高风险附表 4 药物（指定为附表 4 限制药物，S4R）可能被未经授权使用、滥用或转入非法活动。需要采取适当的控制措施，以尽量减少挪用和盗窃的风险。这包括报告无法解释的库存差异和损失的要求。《2016 年药品和毒药条例》对附表 8 和附表 4 药物的储存和记录保存有具体要求。多剂量口服液体药物瓶需要对每剂进行单独测量，因此可能会出现轻微但不可避免的测量误差。众所周知，在记录和报告附表 8 和附表 4 限制药物的差异时，液体口服药物会带来额外的挑战。MP 0139/20 药品处理政策包括要求公共卫生服务机构制定管理 S8 和 S4R 口服液体药物的政策。本指导文件提供信息以支持对附表 8 和附表 4 限制性口服液体药物进行储存、测量和记录的适当实践。本指南旨在与 MP 0139/20 药品处理政策结合阅读。本指南并非旨在替代遵守法律、政策框架或医疗服务提供者 (HSP) 的政策和程序。2. 库存和供应临床区域应仅保留当前使用所需的 S8 和 S4R 口服液体的最低库存。当 S8 和 S4R 口服液体药物的容器包含多剂量时，一次只能使用一个液体容器。对于多剂量容器，应仅在需要时向临床区域供应新库存；在现有库存耗尽之前尽快供应，同时保持足够的库存满足患者需求。任何不再需要的 S8 和 S4R 口服液体药物库存应尽快转回药房。转移时应进行库存盘点。请参阅第 5 节有关管理转移时发现的任何可疑差异的指南。
同种异体启动作为一种通用抗病毒疫苗
摘要背景：我们提出了一种新颖的同种启动方法的原理，该方法可作为通用抗病毒疫苗为老年人服务，并有助于重塑衰老的免疫系统，以逆转免疫衰老和炎症。这种方法有可能保护最脆弱的人群免受疾病侵害，并为社会带来不可估量的经济效益。建议对健康的老年人进行同种启动，以提供普遍保护，防止任何类型的病毒感染进展，包括防止当前爆发的 COVID-19 感染进展，以及致病 SARS-CoV-2 病毒的任何未来变体或下一个“疾病 X”。同种启动是 COVID-19 大流行的替代方法，如果引发中和抗体保护的疫苗接种策略失败或无法保护脆弱的老年人群，它可以提供后备方案。同种启动是使用激活的、故意错配的、体外分化和扩增的活 Th1 样细胞 (AlloStim ® ) 进行的，这些细胞来自目前在临床上用作实验性癌症疫苗的健康供体。多次皮内注射 AlloStim ® 可使循环中的同种异体特异性 Th1/CTL 记忆细胞滴度占主导地位，从而取代老化免疫系统中衰竭的记忆细胞的主导地位。遇到病毒后，同种异体特异性记忆细胞的旁观者激活会立即释放 IFN- ϒ ，从而形成“抗病毒状态”，旁观者激活先天细胞效应细胞并激活交叉反应性同种异体特异性 CTL。以这种方式，同种异体特异性 Th1/CTL 的非特异性激活会引发一系列空间和时间免疫事件，从而限制早期病毒滴度。在 IFN- ϒ 的背景下，裂解的病毒感染细胞会释放内源性热休克蛋白 (HSP) 和 DAMP，为原位疫苗接种创造条件，从而产生病毒特异性 Th1/CTL 免疫。这些病毒特异性 Th1/CTL 提供杀菌免疫和记忆，以防止疾病复发，同时增加循环中能够对下一次病毒遭遇作出反应的 Th1/CTL 池。结论：同种异体启动有可能提供针对病毒性疾病的普遍保护，并且是一种逆转免疫衰老和反调节慢性炎症（炎症老化）的策略。同种异体启动可用作抗病毒疫苗的佐剂，并可作为未知生物威胁和生物经济恐怖主义的对策。关键词：COVID-19、免疫衰老、炎症老化、细胞疗法、免疫疗法、疫苗