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通过组胺刺激介导的碳酸酐酶12和碳酸氢盐转运蛋白的运输
抽象的碳酸酐酶12被认为是癌细胞中的致癌和酸性微环境因子。为了验证组胺信号作为抗癌信号的作用，我们确定了CA12及其相关的碳酸氢盐转运蛋白的作用。在这项研究中，组胺刺激介导了CA12在肺癌细胞中的错误定位。组胺受体激活介导的Ca12内吞作用和pH值通过CAMKII抑制恢复。CA12相关的AE2表达增强了，而NBCN1表达及其活性通过组胺刺激降低。组胺受体激活介导的酸化是通过内部化的CA12和NBCN1诱导的，同时通过增强的AE2表达来增加碳酸氢盐外排。抑制bafilomycin对蛋白质运输的抑制作用恢复了Ca12和AE2局部性，并减少了细胞酸中毒。因此，我们验证了组胺刺激诱导的酸性场景 - 揭示了CA12及其相关的碳酸氢盐转运蛋白在肺癌细胞中的运输及其相关的碳酸氢盐转运蛋白及其失调的pH调节可能与组胺信号信号介导的介导的抗癌抗癌过程有关。
引用Uliana GC，Camara LN，Paracampo CCP，DA Costa JC和Gomes DL（2023）与Adequa
在巴西，对1型糖尿病（T1DM）年龄少于20岁的人（T1DM）的入口和普遍病例的估计分别为8,900和92,300，因此在此年龄组中最高且普遍存在的国家中排名最高的国家中排名第三（1）。尽管T1DM的诊断在儿童期和青春期更为常见，但它也可能在成年期发生（2，3）。但是，仍未估计巴西成年后T1DM发作的人的事件案例数量。T1DM由于胰腺β细胞的破坏而导致胰腺产生胰岛素的缺乏效率或缺乏胰岛素，因此具有高血糖作为临床表现。因此，治疗的主要目的是实现和维持患者的血糖控制，以防止疾病可能并发症并确保更长，更健康的预期寿命（3-6）。因此，根据全天施用多种剂量的外源胰岛素的行为，必须进行高反应成本的连续治疗，定期监测血糖，进行体育活动并消耗健康的饮食（7）。遵守健康饮食是所有其他治疗支柱正常工作的基础，但是，对于许多糖尿病患者而言，确定吃什么是治疗计划中最昂贵的任务（4）。cc涉及平衡摄入的碳水化合物的量，施用的胰岛素剂量和血糖值，并且可以通过两种方式进行。Moreover, the professional nutritionist, who has speci fi c knowledge and skills for managing diabetes, plays a fundamental role throughout the treatment, as there is no speci fi c eating pattern for this public, and it is essential that the patient himself participate in the construction of the food plan, so that it is prepared individually, considering the culture, fi nancial condition, personal preferences and comorbidities of the patient ( 4 , 5 , 7 , 8 ).除了传统的饮食处方模型外，还有其他策略有助于降低T1DM患者（例如碳水化合物计数（CC））的血糖变异性，自1993年以来，该策略因在食物选择方面提供灵活性并确保更好的生活质量而被认可（9-11）。首先是基于食物基于其营养成分进行分组的部分，部分对应于大约15克碳水化合物，从而可以在同一组中的食物之间进行调整（12-14）。第二种方法更准确，因为它涉及通过称重，家庭测量或标签上的营养信息来概括一顿饭的总碳水化合物克，从而可以根据消耗的碳水化合物的含量来施用推注胰岛素（7，12）。基于此，CC有助于对碳水化合物摄入的管理和控制，这与达到血糖控制直接相关，因为碳水化合物是大量影响血糖水平变化的大量大量，因为它在血液中完全转化为血液中的葡萄糖（11，15，16）。血糖控制涉及诸如空腹血糖，餐前和餐后血糖和糖化糖的措施
苯磺酰胺衍生物作为霍乱弧菌碳酸酐酶抑制剂：计算人工智能
摘要 由于抗生素耐药性的增加，霍乱弧菌在低收入国家造成了危及生命的感染。人们研究了创新的药理学靶点，霍乱弧菌编码的碳酸酐酶 (CAs，EC：4.2.1.1) (Vch CAs) 成为一个有价值的选择。最近，我们开发了一个大型对苯和间苯磺酰胺库，其特征是具有不同柔韧性程度的部分作为 CAs 抑制剂。基于停止流的酶促测定表明该库对 Vch a CA 有强烈的抑制作用，而对其他同工型的亲和力较低。特别是环脲 9c 对 Vch a CA 的抑制作用达到纳摩尔水平（KI ¼ 4.7 nM），并且对人类同工酶具有高选择性（SI 90）。计算研究揭示了部分柔韧性对抑制活性和同工型选择性的影响，并允许进行准确的 SAR。然而，尽管 Vch CA 与细菌的毒力有关而非其存活率，我们评估了此类化合物的抗菌活性，结果没有直接活性。
学习糖尿病时学习碳水化合物（碳水化合物）
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摘要 研究：AI 社会认知评估与建模。评估 LLM 中的心智理论及其在心理学中的应用 NLP：LLM IFT、表征学习（对比和三重态损失）、语义聚类、总结 DL：Transformers、MoE、EncDec、RNNs、DPO、LoRA 工具：Python、Pytorch、Deepspeed、AWS Sagemaker、hydra、SQL 管理：建立 ML 团队、职能、策略和 OKR、招募和指导科学家和实习生以及建立数据和注释伙伴关系。
摘要 研究：AI 社会认知评估与建模。评估 LLM 中的心智理论及其在心理学中的应用 NLP：LLM IFT、表征学习（对比和三重态损失）、语义聚类、总结 DL：Transformers、MoE、EncDec、RNNs、DPO、LoRA 工具：Python、Pytorch、Deepspeed、AWS Sagemaker、hydra、SQL 管理：建立 ML 团队、职能、策略和 OKR、招聘和指导科学家和实习生以及建立数据和注释合作伙伴关系。
碳酸酐酶抑制剂U-104抑制肿瘤进展
摘要：U-104是一种有效的碳酸酐酶（CAS）的抑制剂，已显示为几种人类癌症类型的潜在抗肿瘤药物。但是，U-104的下游机制及其在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的功能尚不清楚。既没有证实U-104的抗肿瘤效应是否取决于Ca 9和Ca 12。在这项工作中，我们发现了通过RNA测序调节的差异表达的基因（DEG）和电势细胞过程。与细胞死亡相关，细胞增殖，迁移和对药物细胞过程的反应是最高的GO（基因本体学）过程，这与观察到的TSCC 15细胞中U-104治疗的生物学作用一致。此外，Ca 9或Ca 12的敲低（KD）完全消除了对细胞迁移，细胞死亡和临界DEG表达的影响。全部，我们的研究提出了在转录组水平上U-104的调节机制，并证明了u-104的抗肿瘤功能取决于TSCC中Ca 9和Ca 12。我们的发现扩展了有关U-104抗肿瘤功能的当前知识，并为TSCC提供了潜在的治疗选择。关键字：碳酸酐酶抑制剂； U-104; Ca 9; Ca 12;舌鳞状细胞癌CLC编号：R 739。86文档代码：
m XR长时间释放片B.P. 50mg/500mg
临床药理学作用机理：MeropeNem是一种抗菌药物。MeropeNem的杀菌活性是由于细胞壁合成的抑制作用。mero-penem穿透了大多数革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌的细胞壁，以达到青霉素结合蛋白（PBP）靶标。Meropenem与大肠杆菌和假单胞菌的Pbps 2、3和4结合；金黄色葡萄球菌的Pbps 1、2和4。杀菌浓度（在12小时至24小时内以3 log10降低为3 log10）通常是Meropenem抑菌抑制浓度的1-2倍，除了单核细胞增生李斯特菌的单核细胞增生，其杀伤性活性不服用。Meropenem在β-乳糖酶，革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌产生的β-乳糖苷酶和头孢菌素酶的水解方面具有显着稳定性。药代动力学：血浆浓度：在30分钟静脉输注的单剂量OLVER I.V.在健康的志愿者中，对于1克剂量的500mg剂量的MeropeNem的平均峰值血浆浓度约为500mg剂量的23 mcg/ml（范围14-26），49 mcg/mL（范围39-58）。使用500mg的治疗疗法观察到血浆中的Meropenem在血浆中观察到每8小时或每6小时每6小时服用每6小时的肾功能正常的健康志愿者。分布：MeropeNem的血浆蛋白结合约为2％。代谢：有一种在微生物学上无活性的代谢产物。排泄：MeropeNem主要由肾脏不改变。在12小时内将大约70％（50％ - 75％）的剂量不变。
高钙化低碳水化合物高脂饮食可预防肥胖小鼠中非酒精性脂肪肝疾病的发展，与等量水平的西方饮食相比。
在过去的几十年中，肥胖症的患病率大大增加，达到法国成年人口的17％，在美国达到42.4％（1，2）。如果几个因素归因于肥胖率的提高，则主要因素是饮食组成，尤其是西方饮食（WD）（3）。WD的特征是过度过滤，富含饱和脂肪，精制碳水化合物以及添加的糖和盐（4）。WD的消费增加了肥胖和代谢合并症的风险，例如2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）（5，6）。目前，2型糖尿病会影响约4.63亿成年人，而NAFLD的患病率估计在世界人口中为25％至30％（7，8）。NAFLD患病率的增加是21世纪的主要挑战，因为NAFLD是肝脏死亡率和发病率最快的贡献者（9）。
碳水化合物代谢遗传疾病中的代谢性心肌病和心脏缺陷：系统评价。 Conte，F。; Sam，J.E。; Lefeber，
摘要：心力衰竭（HF）是一种进行性慢性病，仍然是全球死亡的主要原因，影响了6400万以上的患者。HF可能是由具有单基因病因的心肌病和先天性心脏缺陷引起的。与心脏缺陷发展相关的基因和单基因疾病的数量正在不断增长，并包括遗传的代谢杂志（IMD）。已经报道了几种影响各种代谢途径的IMD，出于心肌病和心脏缺陷。考虑到糖代谢在心脏组织中的关键作用，包括能量产生，核酸合成和糖基化，与心脏表现相关的越来越多的与碳水化合物代谢相关的IMD越来越多。在这项系统的综述中，我们提供了与碳水化合物代谢相关的IMD的全面概述，这些IMD呈现出心肌病，心律失常疾病和/或结构性心脏缺陷。我们识别出患有心脏并发症的58 IMD：3糖/糖连接转运蛋白的缺陷（GLUT3，GLUT10，THTR1）； 2个磷酸盐途径的疾病（G6PDH，TALDO）； 9糖原代谢疾病（GAA，GBE1，GDE，GYG1，GYS1，LAMP2，RBCK1，PRKAG2，G6PT1）; 29 congenital disorders of glycosylation (ALG3, ALG6, ALG9, ALG12, ATP6V1A, ATP6V1E1, B3GALTL, B3GAT3, COG1, COG7, DOLK, DPM3, FKRP, FKTN, GMPPB, MPDU1, NPL, PGM1, PIGA, PIGL, PIGN, PIGO，PIGT，PIGV，PMM2，POMT1，POMT2，SRD5A3，XYLT2）; 15碳水化合物连接的溶酶体储存疾病（CTSA，GBA1，GLA，GLB1，HEXB，IDUA，IDS，IDS，SGSH，NAGLU，HGSNAT，GNS，GNS，GALNS，GALNS，GALNS，ARSB，ARSB，GUSB，GUSB，ARSK）。通过这项系统评价，我们旨在提高人们对碳水化合物连接IMD的心脏介绍的认识，并引起人们对碳水化合物连接的致病机制的注意，这些致病机制可能是心脏并发症的基础。