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间充质干细胞衍生的细胞外囊泡减轻后刺后炎症的体外模型中的免疫细胞激活
致谢该项目是通过大学在纽约州布法罗大学的支持和罗斯威尔公园综合癌症中心流量和图像细胞仪共享资源而实现的。如果没有Maggie Vogel-Cryan，LVT和Beth Palka的出色技术支持，这些研究就无法完成。我们承认将生物者用于人物设计。
朝标准化的间充质干细胞分泌衍生的组织再生产品制造
摘要：间充质干细胞分泌组或条件培养基（MSC-CM）是生物分子和生长因子在细胞培养生长培养基中的组合，由间充质干细胞（MSC）分泌（MSC）和几种衍生产物的起点。MSC-CM及其衍生物可以在受伤后应用，并且可以介导MSC的大部分有益的再生效应，而不会使用MSC本身的副作用。但是，在这些有希望的生物制药的临床应用之前，必须解决一些问题，例如制造方案和质量控制。本综述旨在强调条件培养基生产程序对秘密质量及其衍生物质量的影响，并突出考虑了考虑细胞来源和供体的问题，细胞扩展，细胞通过数量，调节性和融合性，调节期，细胞培养基，细胞培养基，微环境线索，微型环境线索以及秘密介绍的产品纯化。根据这些参数揭示了MSC秘密的高度可变性，并确定了标准化和优化协议的必要性。了解生物加工和制造条件如何相互作用以确定MSC-CM的数量，质量和验证对于良好的制造实践（GMP）（适合于更换再生医学中的间充质干细胞）的过程至关重要。
rethymic®（同种异性胸腺组织
可以通过周围血液中幼稚的T细胞的发展观察；在重生治疗后6-12个月之前，不太可能观察到这一点。- 先天性胸骨是一种超稀有的免疫疾病，儿童出生而没有胸腺。婴儿出生的婴儿具有深远的免疫缺陷，并且没有治疗，许多婴儿在2或3岁时死于感染或自身免疫性症状。先天性小没有的确切发病率或患病率尚不清楚，但这种情况会影响男孩和女孩。在美国，每400万婴儿约有17-24名婴儿天生有先天性雌马。 - 先天性胸骨有时被误认为是SCID；两种疾病的患者的T细胞计数非常低。 先天性小没有的小心理和SCID都是原发性免疫缺陷障碍，但它们是2个单独的疾病。 scID是由骨髓造血干细胞功能障碍引起的，而先天性胸肌则与胸腺功能障碍或缺乏有关。 - 先天性胸肌通常发生在患有某些遗传问题的婴儿中，尤其是Digeorge综合征（DGS，有时也称为22Q11.2缺失综合征）。 先天性小心理通常与其他疾病有关，包括coloboma，心脏缺陷，闭锁，choanae，生长和发育迟缓，生殖器性低下，耳朵异常/耳聋（电荷综合征）以及叉子盒蛋白N1（FOXN1）缺乏症。 非环境因素（即） 母亲糖尿病；暴露于酒精，类视黄素或二氯乙酰胺）也与先天性小没有相关。在美国，每400万婴儿约有17-24名婴儿天生有先天性雌马。- 先天性胸骨有时被误认为是SCID；两种疾病的患者的T细胞计数非常低。先天性小没有的小心理和SCID都是原发性免疫缺陷障碍，但它们是2个单独的疾病。scID是由骨髓造血干细胞功能障碍引起的，而先天性胸肌则与胸腺功能障碍或缺乏有关。- 先天性胸肌通常发生在患有某些遗传问题的婴儿中，尤其是Digeorge综合征（DGS，有时也称为22Q11.2缺失综合征）。先天性小心理通常与其他疾病有关，包括coloboma，心脏缺陷，闭锁，choanae，生长和发育迟缓，生殖器性低下，耳朵异常/耳聋（电荷综合征）以及叉子盒蛋白N1（FOXN1）缺乏症。非环境因素（即母亲糖尿病；暴露于酒精，类视黄素或二氯乙酰胺）也与先天性小没有相关。最初，先天性小心理术语被与完全Digeorge Anomaly或Digeorge综合征（CDGS）互换使用，但目前的研究表明，与先天性小没有相关的遗传和非遗传状况不同。- In the 10 prospective, single-center, open-label studies that enrolled 105 patients to evaluate the efficacy of Rethymic, the diagnosis of congenital athymia was based on flow cytometry documenting fewer than 50 naïve T cells/mm3 (CD45RA+, CD62L+) in the peripheral blood or less than 5% of total T cells being naïve in phenotype.- 根据美国过敏，哮喘和免疫学学院（AAAAI; 2017），先天性小没有障碍患者的管理专注于支持护理，以降低感染的风险，直到可以纠正潜在的免疫缺陷为止。与其他原发性免疫缺陷类似，一旦怀疑先天大自然，建议将医院的新生儿与空气过滤系统（HEPA，LAF）相反。- 除隔离外，先天性胸肌患者还应开始抗菌预防，以预防细菌，病毒和真菌感染。- B细胞功能通常在这些患者中降低，因此应接受免疫球蛋白替代。人类免疫球蛋白用于静脉内或皮下给药的制剂是影响体液免疫系统的原发性免疫缺陷疾病患者的治疗基石。鉴于人类免疫球蛋白的潜在风险和固有的稀缺性，因此有必要仔细考虑其指示和管理。- 造血干细胞移植（HSCT）已在先天性小心肌患者中进行，其成功相对较少。HSCT后的生存率较低，据报道，在大约50％的患者中，无胸腺患者中有重大不良事件。HSCT后无胸腺患者的免疫重建也很差，没有明确的幼稚T细胞再生的证据。
干细胞 - 范式融合：通信和基因调节
摘要我们使用先前发布的单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）数据研究了MHL1和MMSC细胞系之间意外细胞融合的细胞和分子后果。我们表征了所得的细胞类型，它们的通信模式和基础基因调节网络。初始分析确定了四种不同的细胞类型（MHL1，MHL1融合，MMSC和MMSC融合），它们也通过无监督的学习也合并为三个簇。差异基因表达分析揭示了具有共享和独家基因表达的各种细胞类型关联。单细胞兼容的加权基因共表达网络分析（WGCNA）将特定基因模块与不同的细胞类型和相关的生物学过程联系起来，包括MHL1/MHL1融合中的肌肉收缩和代谢，以及MMSC Fusion中MHL1融合（ECM）形成和脂质代谢。细胞 - 细胞通信分析显示出不同的细胞间通信模式，MMSC主要充当配体和MHL1作为配体和受体。降低细胞类型的复杂性逐渐简化了通信网络并改变了途径富集，而ECM受体途径在很大程度上保持不变，只有配体受体对的小移位。有趣的是，从分析中删除亲本细胞改变了细胞类型的分配，强调了父母细胞的存在对融合结果的影响。最后，基因调节网络分析确定了驱动细胞身份的关键转录因子（TFS），从而区分具有高细胞类型特异性的主调节器和TF。这些发现证明了整合多个细胞间和细胞内通信分析方法的力量，以剖析细胞类型，通信和基因调节之间的复杂相互作用。引言细胞融合是一个生物学过程，两个细胞将其膜合并，形成单个杂化细胞1。这一基本事件在各种生物体之间的发育，繁殖和组织修复中起着至关重要的作用2。异型融合（具有不同起源的细胞的合并）提出了益处和风险的复杂相互作用。对于诸如施肥等过程至关重要，它也可能破坏细胞稳态。不同细胞环境的融合可能会对核功能产生深远影响，包括基因调节的竞争，染色体重组，甚至核射精3-5。间充质基质细胞（MSC）表现出与各种器官（包括大脑，肝脏和心脏6-13）中不同细胞类型融合的显着能力。这种细胞融合现象在发育和再生中起着关键作用，同时也有助于癌症的进展。值得注意的是，MSC融合在某些情况下表现出有益的作用，例如通过与肝细胞融合6,14,15来促进肝脏再生，并通过与肌细胞融合16,17来促进肌肉再生。但是，在许多其他情况下，MSC融合的后果仍然不确定。越来越多的证据将涉及MSC的异型融合与癌症和转移的发展联系起来，引起了人们对基于MSC的疗法的安全性18-23的严重关注。了解细胞融合的潜在机制对于区分有益结果和有害结果至关重要。这种知识将为治疗策略铺平道路，该策略利用细胞融合进行组织修复和再生，同时预防病理融合事件。
开发了薄层色谱 - 酶测试组合方法，用于从胸腺素hirsuta
抽象一种快速，简单和简单的方法，用于通过薄层色谱（TLC）和酶促测试的结合结合甲状腺素HIRSUTA（EATH）的乙酰乙酸乙酯提取物的α-葡萄糖苷酶抑制剂的分离和纯化。eath具有有效的α-葡萄糖苷酶抑制作用。在这项研究中，我们开发了一种简单的TLC-酶试验（TLC/EZ）组合，以分离出Eath的α-葡萄糖苷酶抑制剂。将eath分离在硅胶柱上，然后在TLC板上分离。TLC分离后，应用TLC/EZ组合方法。使用葡萄糖氧化酶过氧化物酶法（GOD -POD），直接在TLC板中直接检测α-葡萄糖苷酶抑制剂。 在有利于TLC/EZ方法的TLC中获得了活性化合物的良好检测。 然后使用高性能液相色谱质量光谱法（HPLC - MS）分析对活性化合物进行表征。 EATH中存在的主α-葡萄糖苷酶抑制剂具有分子离子[m + h] +在m/z = 543。 该提出的方法适用于Eath中存在的α-葡萄糖苷酶抑制剂的可靠分离和纯化。 它可以作为植物提取物中α-葡萄糖苷酶抑制剂分离和纯化的经典方法的有趣替代方法。α-葡萄糖苷酶抑制剂。在有利于TLC/EZ方法的TLC中获得了活性化合物的良好检测。然后使用高性能液相色谱质量光谱法（HPLC - MS）分析对活性化合物进行表征。EATH中存在的主α-葡萄糖苷酶抑制剂具有分子离子[m + h] +在m/z = 543。该提出的方法适用于Eath中存在的α-葡萄糖苷酶抑制剂的可靠分离和纯化。它可以作为植物提取物中α-葡萄糖苷酶抑制剂分离和纯化的经典方法的有趣替代方法。
使用两个生物材料和两个人类间充质干细胞亚型
缩写：MSC，间充质基质/干细胞； HMSC，人间充质干细胞； BMMSC，骨髓衍生的MSC； OE-MSC，嗅觉骨质 - 间充质干细胞； NE-MSC，鼻腔充质干细胞； GMP，良好的制造实践； BCP，双相磷酸钙； HA，羟基磷灰石； βTCP，β-三磷酸苯二烷； BG，生物活性玻璃； PBS，磷酸盐缓冲盐水； CPS，磷酸钙过饱和溶液； RT，室温； PFA，多聚甲醛； PNPP，P-硝基苯基磷酸盐； RTQPCR，实时定量PCR； GAPDH，3-磷酸甘油醛脱氢酶； B2M，β-2-Microglobolin; Runx2，Runx家族转录因子2； BSP，骨salioprotin; Cola1，胶原蛋白A1； OC，骨钙素； BMP2，骨形态发生蛋白2； BMP4，骨形态发生蛋白4； ALP，碱性磷酸酶； OP，骨桥； SEM，扫描电子显微镜； SD，标准偏差。
具有不同分化的间充质细胞的细胞 - 细胞融合触发基因组和转录组重塑朝着肿瘤侵袭性
细胞 - 细胞融合是一种生理过程，在肿瘤发生过程中被劫持并促进肿瘤的演变。细胞融合的主要影响是在流动白细胞和增殖肿瘤细胞之间融合后促进转移性杂化细胞的形成。我们在这里表明，通过基因组不稳定性和特定的转录组谱的表达，永生化的成肌细胞和转化的成纤维细胞之间的细胞融合会导致杂交细胞的出现获得传播特性。这与融合细胞获得克隆的能力有关。此外，通过遗传父母的特性，发现杂种肿瘤模仿肉瘤特定组织的组织学特征：未分化的多形性肉瘤，肌肉分化不完全。这一发现表明，作为宏观进化事件的细胞融合会根据父细胞的分化谱系有利于特定的肉瘤发育。
产生大肠杆菌素的大肠杆菌通过促进上皮-间质转化和癌症干细胞出现来增强对化疗药物的耐药性
摘要 人类结直肠癌 (CRC) 很容易被产生大肠杆菌素的大肠杆菌 (CoPEC) 定殖。CoPEC 会诱发 DNA 双链断裂、DNA 突变、基因组不稳定性和细胞衰老。受感染的细胞会产生衰老相关分泌表型 (SASP)，这与在感染 CoPEC 的 CRC 小鼠模型中观察到的肿瘤发生率增加有关。本研究调查了 CoPEC 以及源自 CoPEC 感染细胞的 SASP 是否影响化疗耐药性。用 CoPEC 临床 11G5 菌株或其同源突变体感染人类肠上皮细胞，后者无法产生大肠杆菌素。在体外和异种移植小鼠模型中评估了化疗耐药性。研究了受感染细胞中癌症干细胞 (CSC) 标志物的表达。使用 CRC 小鼠模型和人类临床样本验证数据。 11G5 感染细胞和与 11G5 感染细胞产生的 SASP 一起孵育的未感染细胞均在体内和体外表现出对化疗药物的抵抗力增强。这一发现与上皮-间质转化 (EMT) 的诱导相关，这导致出现具有 CSC 特征的细胞。它们在超低附着平板上生长，在软琼脂中形成菌落，并过度表达几种 CSC 标志物（例如 CD133、OCT-3/4 和 NANOG）。与这些结果一致的是，与缺乏 CoPEC 的活检相比，被 CoPEC 定植的小鼠和人类 CRC 活检显示出更高的 OCT-3/4 和 NANOG 表达水平。结论：CoPEC 可能通过诱导对化疗具有高度抵抗力的癌症干细胞的出现来加重 CRC。
间充质干细胞线粒体向CD4+ T细胞的转移有助于通过下调T-bet表达
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
同行评审计划：密苏里河上游北极茴鱼 (Thymallus arcticus) 独特种群区段 (DPS) 物种状况评估报告
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