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观点 利用人工智能彻底改变注意力缺陷多动障碍
注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 是一种普遍存在的神经发育障碍，影响着全球数百万人，对其准确诊断和有效治疗提出了重大挑战 [1]。ADHD 影响 3-10% 的儿童，导致注意力不集中、多动和冲动，扰乱社交、学业和职业生活，并可能持续到成年期 [2]。ADHD 的症状复杂且性质多样，长期以来一直给医疗保健专业人员带来困难，导致误诊、延迟治疗和不理想的结果。然而，人工智能 (AI) 的快速发展为彻底改变 ADHD 的诊断和管理提供了一个变革性的机会，提供了一种更客观、数据驱动的方法来改善患者的治疗结果。
成人注意缺陷/多动障碍中的肠道微生物组 - 荟萃分析
a Department of Human Genetics, Donders Institute for Brain, Cognition and Behavior, Radboud University Nijmegen Medical Center, Nijmegen, the Netherlands b Department of Internal Medicine, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, the Netherlands c Department of Psychiatry, Donders Institute for Brain, Cognition and Behavior, Radboud University Nijmegen Medical Center, Nijmegen, the Netherlands d Department of Mental Health, Hospital Univeristari Vall d ' Hebron, Spain e Department of Cognitive Neuroscience, Donders Institute for Brain, Cognition and Behavior, Radboud University Nijmegen Medical Center, Nijmegen, the Netherlands f Karakter Child and Adolescent Psychiatry University Centre, Nijmegen, the Netherlands g Psychiatric Genetics Unit, Group of Psychiatry, Mental Health and Addiction, VALL D'希伯伦研究所（VHIR），Universitat Aut'Onoma'Onoma d'Onoma de Barcelona，西班牙，西班牙H生物医学网络心理健康研究中心（CIBERSAM），西班牙I遗传学，微生物学和统计学系马德里，Barcelona，Barcelona，Barcelona，Barcelona，Spain，Spain
生长停滞和DNA损伤诱导45
五肽磷酸盐途径（PPP）是细胞代谢中的关键连接，在调节基本过程（例如生物合成和氧化防御）中起着至关重要的作用。该途径活性调节的主要因素是6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD），这是该途径的第一个检查点酶。这种酶的过度活化和失活导致代谢失衡。PPP活性的改变与酶的过度激活和灭活有关导致各种疾病的发生。 在本研究主题中，我们旨在关注酶在代谢疾病中的关键作用，并探索该领域的最新发展。 为此，我们邀请了研究与G6PD酶有关的疾病的科学家。 该系列包括重要的评论，观点和原始研究文章。 衰老会对线粒体活性产生负面影响，从而导致ATP产生较低和ROS水平较高。 G6PD活性随着细胞年龄的增长而下降（Hodgkins，2020），在此期间，酶的催化机制也会改变（Ulusu和Tandogan，2006年）。 这种变化会导致衰老细胞中的氧化应激。 在这个研究主题中，Yan等人。 指出，与衰老相关的G6PD酶活性的变化可能导致神经退行性疾病。 他们还强调，G6PD酶的变化是一种神经保护因素，反对内源性ROS在衰老时期人脑中的有害作用，对阿尔茨海默氏病的抗氧化剂系统产生了影响。PPP活性的改变与酶的过度激活和灭活有关导致各种疾病的发生。在本研究主题中，我们旨在关注酶在代谢疾病中的关键作用，并探索该领域的最新发展。为此，我们邀请了研究与G6PD酶有关的疾病的科学家。该系列包括重要的评论，观点和原始研究文章。衰老会对线粒体活性产生负面影响，从而导致ATP产生较低和ROS水平较高。G6PD活性随着细胞年龄的增长而下降（Hodgkins，2020），在此期间，酶的催化机制也会改变（Ulusu和Tandogan，2006年）。这种变化会导致衰老细胞中的氧化应激。在这个研究主题中，Yan等人。指出，与衰老相关的G6PD酶活性的变化可能导致神经退行性疾病。他们还强调，G6PD酶的变化是一种神经保护因素，反对内源性ROS在衰老时期人脑中的有害作用，对阿尔茨海默氏病的抗氧化剂系统产生了影响。这与Ulusu（2015）报道的先前研究一致。G6PD是负责细胞生长的管家酶。在胚胎和生物发育过程中，观察到PPP或G6PD的异常激活（Wu等，2018b）。与这些过程不同，细胞中的多动G6PD酶活性与肿瘤发育有关（Wu等，2018a）。由于许多不同的因素，例如突变，病原体，疾病等，G6PD酶的表达可能存在上调。无论出于何种原因，这种情况都会有助于肿瘤的形成或发展。尽管G6PD缺乏症与感染之间的关系直到最近几年才清楚地理解。（2022）在G6PD过表达感染关系的阴暗面上阐明，这是肿瘤形成/发育的原因之一，并进行了病例报告和文献综述。因此，由G6PD缺乏效率引起的免疫效率
儿童注意力缺陷多动障碍病因及神经影像学研究进展
注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 是一种常见的神经发育障碍，其特征是广泛的多动、冲动和/或注意力不集中的行为，从而损害日常生活功能。值得注意的是，据估计，ADHD 的全球患病率为 7.2% ( 1 , 2 )。特别是在中国，约有 6.4% 的儿童患有 ADHD ( 3 )。50% 到 60% 的 ADHD 患者会出现长期临床症状，通常与其他疾病并存，即焦虑症、对立面障碍和抽动障碍。这些疾病会增加自杀和犯罪的风险，并对家庭和社会产生重大的负面影响 ( 4 , 5 )。ADHD 病因复杂，通常归因于遗传和环境因素的共同作用 ( 6 , 7 )。研究表明，大脑结构异常，例如多动症患者的脑容量和皮质表面积减少，可导致大脑功能紊乱，从而造成执行功能障碍和各种临床症状，包括冲动、多动和注意力不集中 ( 7 , 8 )。
注意力缺陷/多动障碍的刺激药物使用和明显的皮质厚度发展：一种前瞻性纵向研究
刺激药物，例如哌醋甲酯（MPH）和基于右苯丙胺的配方，通常被处方为ADHD的治疗方法，ADHD是一种普遍的神经发育障碍，其特征是以年龄不合适的不适，过度活跃和脉动性行为为特征（1，2）。刺激药物已被证明在减轻动力和注意力不集中的核心ADHD症状以及情绪失调等辅助症状方面非常有效（3，4）。尽管儿童和青少年经常会在很长一段时间内接受刺激性治疗，但扩展刺激治疗对大脑皮质发育的长期影响仍不清楚。皮质形态在整个生命周期内都经历了连续的发育，磁共振成像（MRI）研究报告了青春期表观皮质厚度（即皮质稀疏）的快速减少，并且在整个偶像群体中以较慢的速度（5，6）以较慢的速度（6）。相反，皮质表面积的变化主要发生在儿童期和青春期早期（7，8）。先前使用MRI的ADHD患者进行皮质成熟的研究表明，ADHD“滞后的儿童和青少年”通常会在灰质体积和皮质厚度的发展中发展同龄人，尤其是在前额叶区域（9）。此外，皮质厚度，表面积和灰质体积的改变与临床结果（例如ADHD症状严重程度和抑郁症状）呈负相关（10，11）。值得注意的是，发育过程中皮质厚度的明显变化可能部分源于其他
发育协调障碍和注意力缺陷/多动障碍的EEG光谱能力：一项初步研究
发育协调障碍（DCD）和注意力缺陷/多动症（ADHD）症状重叠，通常是共体会。DCD和ADHD的差异对于更好地理解条件和有针对性的支持至关重要。用脑电图测量电脑活动可能有助于辨别和更好地理解条件，因为它可以客观地捕获与外部可测量症状相关的大脑活动的变化和潜在的差异，这对有针对性的干预措施有益。因此，进行了一项试点研究，以探索静止状态DCD和/或ADHD的成年人之间的神经生理学差异。总共n = 46名DCD（n = 12），ADHD（n = 9），DCD + ADHD（n = 8）或典型发育（n = 17）的成年人（n = 17），在记录其EEG时，用眼睛凝视和眼睛睁开了2分钟。光谱功率是针对频带的计算：Delta（0.5-3 Hz），Theta（3.5–7 Hz），Alpha（7.5–12.5 Hz），beta（13-25 Hz），MU（8-13 Hz），Gamma，Gamma，Gamma（LOW：30-40 Hz; HIGH：40-50 -50-50 -50-50 -HZ）。参与者，大多数波形中的光谱功率从眼睛闭合到闭合的条件下显着增加。组在开眼界期间枕骨β功率的差异很大，这是由DCD驱动的，而不是通常发展组比较。然而，其他组比较仅达到边缘意义，包括眼睛开眼界的全脑α和MU功率，以及闭合眼睛时的额叶beta和枕骨高γ功率。因此，比较EEG光谱能力的较大研究可能有助于确定DCD的神经系统机制和DCD和ADHD的持续分化。虽然不能确定不强的标记以区分DCD与ADHD，但我们认为Beta活性的几种模式表明了DCD的潜在运动维持差异。
在情感go/nogo任务期间，注意力缺陷多动障碍与高度敏感的人特征之间的关系：近红外SP
摘要：抑制作用受损，这是注意力缺陷多动障碍（ADHD）的核心症状，显着影响个人的整体生活质量。然而，基本机制尚不清楚。，我们在大学生中进行了情感上的GO/Nogo任务，以探索多动症与高度敏感人（HSP）特征之间的潜在相关性。层次的多元回归分析表明，委员会对愤怒面孔做出反应时增加的错误可以通过HSP特征来更好地解释，而不是仅通过ADHD特征来解释。此外，我们建议右前额叶皮层中的活动增强与这些反应抑制困难有关。这项研究的结果与先前研究的结果保持一致，这表明ADHD特征加剧了涉及愤怒面孔的任务中的抑制作用抑制困难。但是，我们强调了与仅ADHD特征相比，HSP特征的重要作用。这强调了考虑或不存在ADHD诊断和ADHD性状的强度以及在支持具有明显ADHD特征的个体时的HSP特征的重要性。
注意力缺陷多动障碍（ADHD）的唤醒失调和执行功能障碍
注意力缺陷/多动症（ADHD）是一种异质性神经发育状况，它继续具有难以捉摸的病因学背景。许多现存的模型和理论历史上旨在解释导致多动症行为的许多因素。最公认的假设之一是执行功能障碍理论，将执行控制的减少与多巴胺能信号网络的结构和操作功能障碍相关联。然而，行政职能并不总是在多动症中受损，文献描述了其他症状通常报告表明，患有多动症的人似乎会遭受更普遍的赤字。最近引起了广泛关注的另一项现有研究系列，确定ADHD会使脑唤醒状态失调，这将解释其通常观察到的认知缺陷和行为症状，被描述为状态调节理论，该理论现已包括自主功能的度量。本文根据其经验证据，描述了一些重要方面，这些方面构成和挑战了这两个最有影响力的理论结构，即执行功能障碍和国家监管，这意味着需要重新评估用于分类个人并建立ADHD诊断的规范。在ADHD生物学和/或性能标记的研究中仍然存在大量有争议的结果，这可能是由于在同一诊断中的这种异质性和可变性所致。需要解决这些问题并建立新修订的ADHD诊断标准至关重要，因为治疗成功取决于准确识别基本的神经生理因素，以便在治疗中适当解决它们。
通过颅内交替刺激的αα调制，患有注意力缺陷多动障碍的成年人
鉴于心理药物多动症治疗的这些缺点，在过去的十年中，已经研究了非药物治疗的各种潜在替代方法，可以实现无需或副作用较少的ADHD治疗。除了心理治疗方法外，例如体育锻炼训练（Barudin-Carreiro等，2022； Montalva-Valenzuela等人，2022年； Seiffer等，2022），草药治疗，草药治疗（Sarris等人，2011年），以及Interverions Interventions Interventions Interventions Interventions Interventions Interventions vrive virtace virtace virtace virtace virtiv al。 Bashiri等人，2017年； Romero-Ayuso等人，2021年）和基于应用的心理教育（Selaskowski等，2022，2023b）。可能是最有争议的和有争议的替代多动症治疗方法，但仍然是神经反馈。这种疗法干预旨在改善大脑活动的自我调节，并在研究近50年中一直在研究（Arns等，2014）。一些研究人员得出结论神经反馈对ADHD症状的积极影响（例如，参见Moreno-García等人，2022年的系统评论，其他人更加怀疑（有关系统的综述和元分析，请参见Louthrenoo等人，参见Louthrenoo等人，2022年，2022年； Rahmani等； Rahmani等，20222）。因此，其功效尚不清楚。因此，仍然需要开发更有效的ADHD治疗方法，其副作用较少。
使用时间卷积网络的动态功能连通性分析，用于注意力缺陷/多动症疾病识别
活动）（美国精神病学协会等，2013）。估计，多动症影响大约7.2％的全球人（Thomas等，2015）。当前对ADHD的诊断主要依赖于行为评估和临床措施来量化该疾病的严重程度（Sayal等，2018; Chan等，2023），这是由于其病理机制和临床症状的复杂性而成为一项艰巨的任务（USAMI，2016年）。因此，高度可取的任何计算机辅助诊断方法的出现，该方法支持一种客观和定量方法以自动识别ADHD。静止状态功能磁共振成像（RS-FMRI）是一种非侵入性神经影像学技术，在休息时测量了血氧水平依赖性（BOLD）信号的自发性波动，已广泛用于研究人类的脑功能（Lee等人，2013; cortese et; cortese et and an e an e an e an e an e an。Functional connectivity (FC) derived from rs-fMRI is able to characterize brain function abnormality and thus has been widely used for diagnosis of psychiatric diseases, such as schizophrenia, autism spectrum disorders (ASD), and attention deficit/hyperactivity disorders (ADHD) ( Du et al., 2018 ; Wang et al., 2019c ; Canario et al., 2021 ）。在fMRI分析的领域中，通常假定大脑FC在整个扫描过程（通常几分钟）中是固定的。实际上，越来越多的证据表明，FCS在短时间内发生了很大变化（Zhang等，2016; Jie等，2018; Ding等，2022; Huang等，2023），并且静态FC分析不能充分地感知这些动态的这些动态变化。滑动窗口方法是量化动态FC（DFC）的常用技术。根据此方法，从每个主题中提取的粗体时间序列首先使用固定大小的滑动窗口将每个主题分配为多个重叠或非重叠段，然后将基于每个段的FC网络构建以进行后续分析。基于滑动窗口的DFC分析的现有方法可以大致分为两类：（1）传统的机器学习方法和（2）深度学习方法。In the first category, low-level measures (i.e., clustering coefficients) of FCs are first extracted as new representations of the data, and then the corresponding classifier (i.e., support vector machine, SVM) is trained for final prediction ( Wee et al., 2016 ; Jie et al., 2018 ; Wang et al., 2021 ).例如，Wee等人。（2016）提议使用融合的多组套索算法同时生成这些子细分市场的DFC网络。然后，从每个生成的FC网络计算聚类系数。最后，所有这些段的串联系数都用于训练SVM分类器进行疾病诊断。Jie等。 （2018）第一个从每个段构建了动态FC，然后从这些FC中提取时间和空间变化作为特征。 最后，使用多种正规化多任务特征学习和多内核学习技术来整合这些特征以进行疾病预测。 Luo等。 但是，基于传统的现有方法Jie等。（2018）第一个从每个段构建了动态FC，然后从这些FC中提取时间和空间变化作为特征。最后，使用多种正规化多任务特征学习和多内核学习技术来整合这些特征以进行疾病预测。Luo等。但是，基于传统（2023）提议计算时间微晶格动力学和光谱功率特征，以分析ADHD和正常对照（NCS）及其亚型之间的组差异。这些研究表明，考虑动态特性有助于改善疾病诊断的性能，而发现的FC的变化可能是将患者与正常对照区分开的潜在生物标志物。