XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemhyperpolarization
通过偏高（物理/工程）提高超极化的博士后职位
UT西南医学中心致力于一个教育和工作环境，为大学社区的所有成员提供了平等的机会。西南航空禁止非法歧视，包括基于种族，颜色，宗教，民族起源，性别，性取向，性别认同，性别表达，年龄，残疾，残疾，遗传信息，公民身份或退伍军人身份的歧视。要了解更多信息，请访问此处。
Claustrum的血清素能调制-Dr -ntu
3.7。PN Hyperpolarization Occurs through a 5-HT-Mediated Linear Input Reduction .............................................................................................................. 48
HCN通道和Theta振荡
[收到2023年5月2日； 2023年6月6日修订； 2023年6月7日接受的摘要：越来越多的证据表明超极化激活阳离子（HCN）通道在控制静息膜电位，起搏器活动，记忆形成，睡眠和唤醒中的作用。它们的失功可能与癫痫和与年龄相关的记忆下降的发展有关。神经元过度兴奋性参与癫痫生成和脑电图的去同步在人类阿尔茨海默氏病（AD）和动物模型的痴呆症过程中发生，但这些作用的基本离子和细胞机制尚不广泛地理解。有些人建议在包括AD在内的神经发生疾病过程中，参与记忆形成的theta节奏可以用作记忆障碍的标志。本综述重点介绍了超极化HCN通道，theta振荡，记忆形成及其在痴呆症（包括AD）中的作用之间的相互作用。虽然单独使用，但这些因素中的每个因素都与强有力的支持证据相互联系，但我们希望在这里将这种联系扩展到更具包容性的情况。因此，HCN通道可以为开发用于预防和/或治疗痴呆的新治疗剂提供分子靶标。关键词：阿尔茨海默氏病，痴呆症，拉莫三嗪，HCN通道，IH电流，theta振荡，记忆，EEG，EEG引言此评论研究了神经元兴奋性的超极化激活阳离子（HCN）通道的功能，EEG Theta theta theta band band Syncronication和Memory Cormination and Memory Cormitation和Memory cormatient。HCN通道会在许多类型的神经元中产生超极化激活的阳离子电流（I H）。它最近对HCN依赖性内阳离子当前生理学的干扰及其对痴呆症可能发育的贡献，例如阿尔茨海默氏病（AD）的贡献。最近的证据表明我参与了
电穿孔后跨膜电压的长期变化受非选择性漏电流和离子通道活化之间的相互作用控制
电穿孔会导致细胞膜通透性暂时增加，并导致兴奋细胞和非兴奋细胞的跨膜电压 (TMV) 发生长时间变化。然而，这些 TMV 变化的机制仍有待完全阐明。为此，我们使用 FLIPR 膜电位染料将两种不同的细胞系暴露于单个 100 µ s 电穿孔脉冲后，在 30 分钟内监测 TMV。在表达极低水平内源性离子通道的 CHO-K1 细胞中，脉冲暴露后的膜去极化可以用非选择性漏电流来解释，这种漏电流一直持续到膜重新密封，使细胞能够恢复其静止的 TMV。在表达多种不同离子通道的 U-87 MG 细胞中，我们意外地观察到初始去极化阶段之后的膜超极化，但仅在 33 ◦ C 时发生，而在 25 ◦ C 时未发生。我们开发了一个理论模型，该模型得到了离子通道抑制剂实验的支持，该模型表明超极化在很大程度上可归因于钙激活钾通道的激活。离子通道激活与 TMV 和细胞内钙的变化相结合，参与各种生理过程，包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。因此，我们的研究表明离子通道可能是影响电穿孔后生物反应的潜在靶点。
自身免疫性风湿病中的脂质代谢
引言与自身免疫性疾病的炎症（AIRDS），包括类风湿关节炎（RA）和全身性红斑红血病（SLE），依赖于疾病特异性环境中的多个免疫细胞子集，每种都具有不同的代谢需求（1）。例如，效应T细胞依赖于糖酵解代谢的生长和效应函数，而调节性T细胞通过线粒体β-氧化和通过氧化磷酸磷酸化（OXPHOS）（2）通过线粒体β-氧化和ATP产生脂质。幼稚的B细胞保持在代谢状态降低，而它们的激活依赖于代谢性促进朝向Oxphos（3）。同样，在炎症期间，炎症性M1巨噬细胞使用糖酵解，而更多的抗炎性M2巨噬细胞通常使用β-氧化（4）。AIRDS的自动炎症反应具有较高的能量需求，涉及脂肪生成，葡萄糖和谷氨酰胺代谢的升高，以及从Oxphos中转向细胞糖酵解的能量代谢。例如，RA滑膜中的缺氧会诱导慢性T细胞线粒体超极化与葡萄糖代谢增加和ATP合成有关，而在SLE患者和狼疮性且可容纳的小鼠中，慢性激活的T细胞具有升高的线粒体葡萄糖氧化和超极化，如前所述，如前所述（1，5）。许多当前的AIRD疗法会影响脂质代谢途径，以造成其治疗益处；此外，脂质代谢可能在机构和相关合并症的发病机理中发挥作用。本评论讨论了炎症和机制中的脂质代谢
人类心力衰竭中的类花生素：血浆环氧树叶和二羟基乙酸的试验研究
心力衰竭（HF）是心血管发病率和死亡率的主要原因，随着患病率的增加，全球医疗系统面临HF大流行[1-3]。尽管现代药物疗法，包括血管紧张素受体 - 抑制剂抑制剂（ARNI）和 - 葡萄糖糖共转移蛋白-2抑制剂（SGLT2I），但患者的预后，尤其是患有晚期HF的人的预后仍然很差[4]。eicosanoids先前在基本的心血管和肾脏研究中进行了研究。这些细胞色素P-450（CYP） - 脱发 - 烯烃的代谢产物（AA），尤其是环氧酸 - 辛酸 - 辛酸 - 辛酸酸（EET），重要的是，重要的是，通过其vasodilital and natriuration and natriuration和Natriurater效应，有助于调节car骨和肾脏系统。此外，在临床前研究中，它们发挥了器官保护作用[5-7]。在生理条件下，EET由内皮细胞（作为内皮衍生的超极化因子 - EDHF）和表现出自分泌和旁分泌作用而产生。eets被可溶性环氧水解酶（SEH）转化为生物学上的活性较低的二羟基乙酸酸酯（DHETS）[5，8]，并主要排出
评论：HCN通道 - lirias
摘要：起搏器细胞是心脏中节奏的基础。心血管疾病，尤其是心律不齐是入院的主要原因，并被牵涉到猝死的原因。由于人口老龄化和危险因素的增加，心律失常患者的患病率将在未来几年增加。当前的疗法受到限制，具有很多副作用，因此不是理想的。Pacemaker channels, also called hyperpolarization- activated cyclic nucleotide-gated (HCN) channels, are the molecular correlate of the hyperpolariza- tion-activated current, called I h (from hyperpolarization) or I f (from funny), that contribute crucial- ly to the pacemaker activity in cardiac nodal cells and impulse generation and transmission in neu- rons.HCN通道已成为特有药物发展的有趣靶标，以降低心率。尽管如此，在许多其他电压门控的离子通道或配体门控离子通道中，它们的药理学仍在探索较差。ivabradine是第一个并且目前是唯一针对HCN通道的临床认可的化合物。依伐布拉丁的治疗指示是对冠状动脉疾病患者的慢性稳定型心绞痛的有症状治疗，窦性心律正常。其他几种药物剂已显示出对心率的影响，尽管并非总是需要这种影响。本评论的重点是心脏中发生的起搏过程，并总结了HCN渠道的当前知识。
癫痫簇的救援疗法：药理学和治疗靶标
摘要癫痫簇治疗的主要目标是停止簇，以避免发展到更严重的条件，例如长时间的癫痫发作和状态癫痫持续状态。救援疗法是癫痫簇患者的治疗计划的关键组成部分。在美国批准了三种救援疗法用于癫痫簇的治疗：地西epam直肠凝胶，咪达唑仑鼻喷雾剂和地西epam鼻喷雾剂。本综述是表征了癫痫簇的救援疗法的药理功能，并描述了γ-氨基丁酸A（GABA A）受体功能。GABA A受体是异源剂，主要由中枢神经系统中的α1-6，β1-3，γ2和δ亚基组成。这些亚基可以与膜传输以调节膜电位。苯二氮卓类药物，例如地西ep剂和咪达唑仑，是GABA A受体的阳性变构调节剂，其激活导致细胞内CHLO-骑行，细胞膜超极化的增加，并减少激发。GABA A受体亚基突变，运输失调和降解与癫痫有关。尽管苯二氮卓类药物是有效的GABA受体调节剂，但单个配方在实践中具有独特的曲线。地西epam直肠凝胶是癫痫发作的有效救援疗法
Trek-1心中：潜在的生理和病理生理角色
TREK-1通道属于两孔结构域通道的Trek-1下属，这些通道被拉伸和多不饱和脂肪酸激活，并被蛋白激酶A磷酸化灭活。该钾通道的激活必须诱导静息膜电位的超极化，并缩短神经元和心脏细胞的动作潜在持续时间，在缺血 - 再额外的病理情况下，这些组织对这些组织有益两种现象。令人惊讶的是，Trek-1在心脏功能中的生理作用从未得到彻底研究，这很可能是由于缺乏特定的抑制剂。然而，在病理情况下，可能的作用已被揭示，例如心力衰竭，右心室外流动性心动过速或肺动脉高压导致的心房效果恶化。心脏中TREK-1通道的不均匀分布加强了这样一个想法，即这种拉伸激活的钾通道可能在机械约束很重要的心脏区域发挥作用，并且需要Trek-1的特定保护。因此，这次迷你综述的主要目的是讨论Trek -1在生理和病理生理条件中所起的作用及其在机械电机反馈中的潜在作用。对Trek-1在心脏中的作用的了解可以帮助发展有前途的心脏病治疗方法。对Trek-1在心脏中的作用的了解可以帮助发展有前途的心脏病治疗方法。
GABA受体的苯二氮卓网站
γ-氨基丁酸-A（GABA A）受体是最广泛规定的睡眠药物的靶标。它是一个由氨基酸神经递质GABA激活的配体门控离子通道，通常导致神经元的超极化导致动作电位降低，从而减少神经元活性。它具有丰富的药理学，并具有许多独立的调节剂结合位点。其中最好的研究是苯二氮卓网站。苯二氮卓类药物对GABA A受体活性的调节产生镇静，催眠，抗焦虑和抗惊厥活性。短期半衰期的苯二氮卓类药物（例如三唑仑）在治疗失眠症方面特别有用，但是人们对经典苯二氮卓类药物的耐受性潜力和依赖性责任提高了，这导致了这些药物的处方减少。近年来，睡眠障碍的治疗已朝着使用非苯二氮卓类镇静性催眠药的使用。这些药物在GABA A受体上的同一部位作用，但与经典苯二氮卓类药物相关的问题较少。我们对GABA的多样性和药理学亚型的多样性和药理学的最新进展为这些化合物的效率提供了合理的解释。临床前研究的发现揭示了在不久的将来设计更好治疗剂的有希望的途径。©2004由Elsevier B.V.保留所有权利。