这项纵向研究利用了FASA成人队列研究(FACS)的数据。该研究最初包括在伊朗FASA农村地区35-70岁的1018名参与者,并在5年后使用随机抽样进行了3,000名参与者的随访。在机器学习(ML)模型中总共包括160个变量,并使用特征缩放和单热编码进行数据处理。Ten supervised ML algorithms were utilized, namely logistic regression (LR), support vector machine (SVM), random forest (RF), Gaussian naive Bayes (GNB), linear discriminant analysis (LDA), k-nearest neighbors (KNN), gradient boosting machine (GBM), extreme gradient boosting (XGB), cat boost (CAT), and light Gra-streent Boosting Machine(LGBM)。超参数调整是使用超参数的各种组合来识别最佳模型的。合成少数民族过度抽样技术(SMOTE)用于平衡训练数据,并使用Shapley添加说明(SHAP)进行了特征选择。
氧化DNA损伤标志物(8OHDG,彗星测定,GammaH2AX)已广泛用于临床心脏ogy研究中。为了对人类高血压的DNA损害进行此综述,我们使用了数据库(例如PubMed,Web of Science)搜索截至2022年6月30日的英语出版物和术语:DNA损害,彗星测定,Gammah2ax,8OHDG,Strand Breaks和Arterial Hypersension。排除标准是:儿童,缺乏相关控制,动物外高血压问题,动物,细胞线。从总共79526年,选择了15个人类研究。包括902名高血压患者(PTS):(彗星:n = 418 pts; 8oHdg:n = 484 pts)和587个对照组(彗星:n = 203; 8ohdg:n = 384)。高血压PT的DNA损伤明显高于健康对照组(彗星26.6±11.0 vs 11.7±4.07任意单位/a.u./; P <0.05和8OHDG 13.1±4.12 vs 6.97±2.67 ng/mg蛋白; P <0.05;在更不利的情况下观察到更大的DNA损伤(同心心脏肥大43.4±15.4 vs 15.6±5.5;持续/未经治疗的高血压31.4±12.1 vs 14.2±5/35.0±5.0±5.0±5.0 vs 25.0±5.0±5.0±5.0;非二手;;老年人14.9±4.5 vs 9.3±4.1 ng/mg肌酐;没有Carvedilol 9.1±4.2 vs 5.7±3.9;冠状动脉疾病为0.5±0.1 vs 0.2±0.1 ng/ml)(p <0.05),用荟萃分析证实。DNA DAM年龄与血清糖基化血红蛋白(r = 0.670; P <0.05)的良好相关,并与总抗氧化剂状态(r = -0.670至-0.933; p <0.05)。这是首次进行荟萃分析的系统综述,表明与对照组相比,动脉高血压的人类氧化性DNA损伤增加了。
Schlaich MP,Bellet M,Weber MA等。双层内皮素拮抗剂Aprocitentan用于耐药性高血压(精度):多中心,盲人,随机,平行组3期试验[已发表的校正出现在柳叶刀中。2023 JAN 28; 401(10373):268]。柳叶刀。2022; 400(10367):1927-1937。 doi:10.1016/s0140-6736(22)02034-7
摘要简介Covid-19的大流行严重破坏了全球初级医疗保健,对糖尿病和高血压护理产生了特别影响。本次审查将研究糖尿病和高血压护理服务大流行的影响,以及减轻或逆转拉丁美洲和加勒比海(LAC)地区的干预措施的证据。方法和分析此范围审查将检查COVID-19大流行期间LAC区域中原发性医疗保健恢复的护理交付中断和方法,重点是糖尿病和高血压意识,检测,治疗,治疗和控制。在阿克西(Arksey)和奥马利(O'Malley)的范围审查方法框架的指导下,该协议遵守乔安娜·布里格斯(Joanna Briggs Institute)研究指南,用于范围审查协议,以及用于系统审查的首选报告项目,用于系统审查和元analyses协议开发和范围审查指南。我们搜索了Medline,Cinahl,Global Health,Embase,Cochrane,Scopus,Scopus,Web of Science和Lilacs,以从2020年至2022年12月12日在2020年12月12日在英语,西班牙语或葡萄牙语中发表。如果报告有关LAC内的大流行中断的数据,或在全球缓解或逆转大流行中断的干预措施中,将认为研究有资格。将排除有关COVID-19或急性护理的研究。两位审阅者将独立筛选每个标题/摘要的资格,屏幕标题/摘要的全文被认为是相关的,并从合格的全文出版物中提取数据。冲突将通过讨论和第三名审查员的帮助来解决。将采用适当的分析技术来综合数据,例如频率计数和描述性统计。质量将使用纽卡斯尔渥太华质量评估量表进行评估。道德和传播不需要伦理批准,因为这是对已发表文献的范围评论。结果将在世界银行和泛美保健组织的报告中传播,并在同行评审的科学期刊以及国家和国际会议上传播。
肺动脉高压包括一系列直接或间接导致肺动脉内压力升高的疾病。目前已确认的肺动脉高压主要有五种类型,其平均肺动脉压均 >20 mmHg:肺动脉高压(罕见)、与左心疾病相关的肺动脉高压(非常常见)、与肺部疾病相关的肺动脉高压(常见)、与肺动脉阻塞相关的肺动脉高压(通常与血栓栓塞性疾病有关)(罕见)以及具有不明和/或多因素机制的肺动脉高压(罕见)。全球至少有 1% 的人口受到影响,低收入和中等收入国家的情况可能更严重。所有形式的肺动脉高压都与不良的血管重塑有关,导致肺血管阻塞、僵硬和血管收缩。如果不进行积极治疗,右心室肥大并最终导致右心室衰竭,这是死亡的主要原因。在老年人中,呼吸困难是最常见的症状。在通过右心导管术进行确诊之前,需要进行分步检查。药物和外科治疗被批准用于治疗肺动脉高压和慢性血栓栓塞性肺动脉高压。目前有针对其他形式肺动脉高压的新兴治疗方法;但目前的治疗主要针对根本原因。基础、临床和转化知识方面仍然存在重大差距;因此,需要进一步研究,重点关注弱势群体,以更好地描述、检测和有效治疗所有形式的肺动脉高压。
1个心脏病学,心脏手术和心脏肺移植,ERN Guard Heart,BambinoGesù医院和研究所,IRCCS,意大利罗马市IRCCS,2 2 di di Politecnico di Politecnico di Politecnico di Politecnico di di di di,意大利,意大利,3个心血管干预措施,儿童纪念馆,沃尔萨夫人,沃尔萨夫人,沃尔萨夫人,沃尔萨夫人。儿科,Stollery Children's Hospital,加拿大埃德蒙顿,加拿大埃德蒙顿,5个儿科心脏病学系,意大利帕德多瓦大学,帕多瓦大学,6个儿科心脏病学部,伦敦皇家布罗姆普顿医院,英国皇家医院,7流行病学,临床途径和临床风险单位,临床途径和临床风险单位,医疗服务Nantes,儿科心脏病学和儿科心脏手术系,FHU Pecicare,法国南特,9小儿介入心脏病学部门,Vall D'Hebron Hospital,Barcellona,西班牙,西班牙10号,先天性心脏病和小儿心脏病学系,Deutsches Herzzentrum Mirummouzunchennchennchennchennchen,Mutiarum Miudiachennchen,心脏病学和先天性心脏病的成年人,埃维利娜儿童医院,伦敦,英国,心脏病学12,儿童医疗保健,亚特兰大,亚特兰大,亚特兰大,佐治亚州,乔治亚州,
肺动脉高压(PAH)的特征是肺血管重塑,导致右心力衰竭导致过早死亡。已建立的DNA变体影响PAH的风险,但表观遗传变化的敏感性尚不清楚。我们通过范围内基因组的关联研究(EWAS)解决了这一问题,测试了865,848个CPG位点与429名PAH患者和1226个对照组中的PAH结合。Three loci, at Cathepsin Z ( CTSZ , cg04917472 ) , Conserved oligomeric Golgi complex 6 ( COG6 , cg27396197 ) , and Zinc Finger Protein 678 ( ZNF678 , cg03144189 ) , reached epigenome-wide signi fi cance ( p < 10 − 7 ) and are PAH中的高甲基化,包括在1年随访中患有PAH的个体。BMP10中只有16个已建立的PAH基因的16个已建立的PAH基因,仅CG10976975显示PAH中的高甲基化。CTSZ处的高甲基化与血液组织蛋白酶mRNA水平降低有关。 敲低人类肺动脉内皮细胞中CTSZ表达会增加caspase-3/7活性(P <10-4)。 DNA甲基化蛋白质在PAH中被改变,以肺内皮功能修饰为例,编码蛋白酶calterpsinZ。CTSZ处的高甲基化与血液组织蛋白酶mRNA水平降低有关。敲低人类肺动脉内皮细胞中CTSZ表达会增加caspase-3/7活性(P <10-4)。 DNA甲基化蛋白质在PAH中被改变,以肺内皮功能修饰为例,编码蛋白酶calterpsinZ。敲低人类肺动脉内皮细胞中CTSZ表达会增加caspase-3/7活性(P <10-4)。DNA甲基化蛋白质在PAH中被改变,以肺内皮功能修饰为例,编码蛋白酶calterpsinZ。
摘要引入尽管对与糖尿病,高血压和肥胖相关的严重共vid-19的风险进行了越来越多的学术研究,但仍需要对合并风险估计进行估计,并调整混杂效应。我们进行了系统的审查和荟萃分析,以估算糖尿病,高血压和肥胖症的综合调整后的风险比率。我们搜索了16个文献数据库,以在2019年12月1日至2020年12月31日之间发表的原始研究。我们使用改编的纽卡斯尔 - 奥塔瓦量表来评估偏见的风险。基于调整后效应大小估算了汇总的风险比率。我们应用随机效应荟萃分析来解释残余异质性的不确定性。我们使用轮廓孔图和Egger的测试来评估可能的出版偏见。结果我们审查了34 830个文献搜索中确定的记录,其中145项原始研究包括在荟萃分析中。合并的调整风险比率为1.43(95%CI 1.32至1.54),1.19(95%CI 1.09至1.30)和1.39(95%CI 1.27至1.52),用于糖尿病,高血压和肥胖症(体重指数≥30kg/m 2)的糖尿病,相应地相应地分别为19。与同行相比,在2020年4月之前,西太平洋地区,低收入国家和全球卫生安全指数得分较低的国家进行的研究中,合并的调整后风险比似乎更强。结论糖尿病,高血压和肥胖与共同死亡率的风险增加有关,而与其他已知危险因素有关,尤其是在低资源环境中。解决这些慢性疾病对于全球大流行的准备和预防死亡率可能很重要。Prospero注册号CRD42021204371。
摘要引入尽管对与糖尿病,高血压和肥胖相关的严重共vid-19的风险进行了越来越多的学术研究,但仍需要对合并风险估计进行估计,并调整混杂效应。我们进行了系统的审查和荟萃分析,以估算糖尿病,高血压和肥胖症的综合调整后的风险比率。我们搜索了16个文献数据库,以在2019年12月1日至2020年12月31日之间发表的原始研究。我们使用改编的纽卡斯尔 - 奥塔瓦量表来评估偏见的风险。基于调整后效应大小估算了汇总的风险比率。我们应用随机效应荟萃分析来解释残余异质性的不确定性。我们使用轮廓孔图和Egger的测试来评估可能的出版偏见。结果我们审查了34 830个文献搜索中确定的记录,其中145项原始研究包括在荟萃分析中。合并的调整风险比率为1.43(95%CI 1.32至1.54),1.19(95%CI 1.09至1.30)和1.39(95%CI 1.27至1.52),用于糖尿病,高血压和肥胖症(体重指数≥30kg/m 2)的糖尿病,均应相应地相应地。与同行相比,在2020年4月之前,西太平洋地区,低收入国家和全球卫生安全指数得分较低的国家进行的研究中,合并的调整后风险比似乎更强。结论糖尿病,高血压和肥胖与共同死亡率的风险增加有关,而与其他已知危险因素有关,尤其是在低资源环境中。解决这些慢性疾病对于全球大流行的准备和预防死亡率可能很重要。Prospero注册号CRD42021204371。
对于需要药物治疗的高血压成人患者,世卫组织建议采用联合治疗,最好采用单片组合(以提高依从性和持久性)作为初始治疗。联合治疗中使用的抗高血压药物应从以下三类药物中选择:利尿剂(噻嗪类或噻嗪类)、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEis)/血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 和长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂 (CCB)。