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精神分裂症的多巴胺、谷氨酸和 GABA 假说：谷氨酸可能是关键
本文探讨了神经递质多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸 (GABA) 导致精神分裂症的假设，并得出结论：谷氨酸影响多巴胺和 GABA 的联合模型是最合理的解释机制。多巴胺假说得到了证据的支持，即精神分裂症患者的特定大脑区域的多巴胺受体和神经递质明显增加和减少。此外，针对多巴胺受体的药物已成功减轻了精神分裂症症状。谷氨酸假说认为神经递质谷氨酸是这种疾病的基础，因为影响 NMDA（谷氨酸）受体已被证明会导致积极和消极的精神分裂症症状，包括仅在精神分裂症中出现的视觉和听觉症状。此外，与 NMDA 受体和精神分裂症相关的几个基因存在遗传关联。 GABA 模型也被探索，因为篡改与 GABA 相关的细胞已被证明会诱发精神分裂症症状，尽管这可以解释为与谷氨酸模型的结合，而不是对立。单独考虑时，这些假设是有缺陷的。多巴胺模型无法解释负面的精神分裂症症状，针对多巴胺受体的药物仍然无法完全减轻自我报告的症状。同样，谷氨酸模型可能是由不规则的 GABA 量引起的，谷氨酸假说也可能解释针对多巴胺的治疗的积极作用。有证据表明，导致 NMDA 受体功能下降的药物会导致多巴胺功能障碍。结合多巴胺和谷氨酸参与的有力证据，最合理的模型是 NMDA 功能障碍导致 GABA 和多巴胺受体问题。
使用机器学习来测试联合分析中的因果假设
抽象的联合分析是一种流行的实验设计，用于测量多维偏好。许多研究人员专注于估计每个因素的平均边际影响，同时平均其他因素。尽管这允许基于直接设计的估计，但结果严重取决于因素相互作用的方式。一种基于模型的替代方法可以计算各种兴趣，但需要正确的模型规格，这是与许多因素的联合分析的挑战性任务。我们根据条件随机测试（CRT）提出了一种新的假设检验方法，以回答联合分析的最基本问题：考虑到其他因素，感兴趣的因素是否重要？尽管它仅提供对这些二进制问题的正式测试，但CRT仅基于因素的随机化，因此不需要建模假设。这意味着CRT可以通过启用任何测试统计量（包括基于复杂的机器学习算法的测试统计量）来提供强大而假设的统计测试。我们还展示了如何测试常用的规律性假设。最后，我们将提出的方法应用于移民偏好的联合分析。可以实施一个开源软件包。提出的方法是通过开放式软件R软件包CRTConchoint实现的，可通过综合R档案网络https://cran.r-project.org/web/web/packages/crtconjoint/index.html获得。
无聊是人工智能走向奇点的指标吗？假设引发思考
最迟随着天网 [1] 的虚构智能的出现，人工智能 (AI) 奇点问题得到了更广泛的关注。从冯·诺依曼的评论开始，由 Ulman [2] 转述（“一次谈话集中在技术的不断加速进步和人类生活方式的变化上，这给人一种接近人类历史上某些基本奇点的感觉，超出这个奇点，我们所知的人类事务就无法继续下去。”）和 Vinge [3] 的假设，技术进步的演变和加速引发了机器何时会比人类更智能的问题。根据 [3] 等人的说法，大型计算机网络可能“醒来后成为超人智能的实体”。关于达到人工智能奇点的观点多种多样。[4] 中对这些观点进行了回顾。由于普遍接受的、详细的智力定义仍然存在争议，从技术定义的角度来看，奇点已经很模糊——认知和情感是额外的问题。尽管在心理学中，无聊被认为是人性和人类智力的重要组成部分，但据我所知，在关于智力的讨论中，人类心理属性的一个特征并没有被考虑在内：无聊。在心理学中，无聊被认为是一种重要的心理状态，通常介于完全意识和/或精神紧张的工作和/或发现的时刻等状态之间。尽管在一些出版物中提到无聊，例如[8]，以提出更好的学习结果，但它并不被认为是人工智能系统在处理其设计的分配任务时可能陷入的状态。因此，假设一个关键特征
化学元素观察，考虑和假设的三方面有关化学元素和数字3
这项工作提出了有关化学元素和数字3的一些观察，考虑和假设。表明，数字3在化学元素及其特性上以各种方式出现。尤其是我们提出了化学元素的三级运动。假定数字3和三方的存在具有物理起源，并意味着物理意义。三方可能可用于选择一组特定的元素，以设计具有特殊属性的系统。三方面可以通过两种不同的方式得出，即通过全球缩放（科学的整体方法），以及数字3的特殊作用。在某些物理学领域（例如超导性，寻找室温超导体和新型基于LENR的能量技术）的某些领域的一些观察和开放问题的背景下，考虑了三方。也提出的是关于数字3和数字的基本考虑因素，为什么数字不仅是抽象的物理量，而且可能是可能会引起物理效应的物理量。这项工作还包括对全球缩放和一些相关开放问题的介绍。
从知识图谱中学习药物-疾病-靶点嵌入 (DDTE)，为药物再利用假设提供信息
我们旨在开发和验证一种新的图嵌入算法，用于嵌入药物-疾病-靶点网络以生成新的药物再利用假设。我们的模型将药物、疾病和靶点分别表示为主语、谓语和宾语。每个实体都由一个多维向量表示，谓语被视为从主语到宾语向量的平移向量。这些向量经过优化，以便当主语-谓语-宾语三元组表示已知的药物-疾病-靶点关系时，主语和谓语之间的总和向量应接近宾语的向量；否则，总和向量远离宾语。DTINet 数据集用于测试该算法并发现药物和疾病之间的未知联系。在交叉验证实验中，这种新算法优于原始 DTINet 模型。我们模型的 MRR（平均倒数排名）值约为 0.80，而原始模型的 MRR（平均倒数排名）值约为 0.70。此外，我们还识别并验证了几对新的治疗关系以及原始 DTINet 数据集中未记录的副作用关系。这种方法表现出色，预测的药物-疾病和药物-副作用关系与文献报道一致。这种新方法可用于分析各种类型的新兴生物医学和医疗保健相关知识图谱 (KG)。
阿尔茨海默氏病是以个人为中心的疾病吗？从原子水平到生物系统的数学模型的假设
阿尔茨海默氏病（AD）是一种痴呆症的影响，在神经病理学上以淀粉样蛋白β（aβ）斑块和神经纤维缠结（NFT）的沉积为特征，而这反过来会导致神经变性并引起神经变性和临床症状（1）。aβ来自β和⋎泌尿酶对淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的顺序加工。App肽，例如β1-42或β1-40，可以通过诱导氧化应激，抑制膜通道的功能或影响运输/排序机制，形成寡聚物，小聚集体或纤维细胞和损伤神经元。据信，β1-42引起tau的高磷酸化，这又导致纤维聚集和神经毒性（2）。在过去的几十年中，旨在阐明AD病因并促进新疾病修饰药物的发展的研究过度生长。除了这些巨大的效果外，对AD病因和致病性级联反应的全部理解仍然隐藏起来。几项研究表明，通常在AD患者的大脑中确实存在其他错误折叠的蛋白质，而不是例外（3）。已经假设病理错误折叠的蛋白可能会促进协同病理学和相互错误折叠和聚集（4）。由于异常蛋白质触发的致病机制的相互影响可以塑造AD，导致多种神经病理变体。在本文中，我们假设AD变体是由对复杂生物网络观察到的非线性调节引起的（5）。
基因组草图为受气候变化威胁的北美西部关键植物物种的耐旱性提供了假设
图 3 每个支架的 RDE 类别热图以及每个基因的系统发育背景。每个单元格内的值等于每个基因启动子序列中给定类别的 RDE 出现次数。根据 Kruskal-Wallis 和 Dunn 检验结果，RDE 的光照类别相对于所有其他类别都显著丰富。ABA 类别 RDE 相对于除光照以外的所有其他类别都显著丰富。温度类别 RDE 最不普遍，并且与其他类别相比，发生次数并不显著
超级注：
Project Project Project Project hypotheses hypotheses hypotheses hypotheses and and and and research research research research questions: questions: questions: questions: As neutrophils can influence cells of both the innate and adaptive immune system, a better characterization of the neutrophil population during type 1 diabetes development, especially at the level of the target organ, is urgently needed and could provide insights into whether neutrophils have divergent developmental branches or different成熟序列受组织环境线索影响。我们希望使用最先进的空间多派技术在NOD小鼠模型的1型糖尿病开发过程中确定不同的中性粒细胞种群。随后可以在通过欧洲Innodia Consortium获得的人类样本的数据仓库中验证新颖的见解。项目项目项目项目目标：目标：目标：目标： - - 在1型糖尿病型糖尿病的不同发育阶段，在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的胰岛中获得有关胰岛中嗜中性粒细胞的新颖信息，以及使用米兰方法的胰腺中的较远区域。- 收集新的见解，以了解胰岛中的中性粒细胞如何与免疫系统的其他细胞进行通信/相互作用。研究研究研究研究进度：进度：进度：进度：1）进一步优化米兰方法，并验证了以下标记。
非主导手的学习曲线研究
Objective: ............................................................................................................................. 8 Hypotheses: .......................................................................................................................... 8 Participants: .......................................................................................................................... 8 Experimental Procedure: ...................................................................................................... 9 Independent Variables: ....................................................................................................... 11 Dependent Variables: ......................................................................................................... 11 Statistical Analysis: ............................................................................................................................................................................................................................. 12