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成纤维细胞网状细胞通过MHCII- ...
急性移植与宿主疾病（AGVHD）是同种异体造血细胞移植（Allo-HCT）的一种威胁生命的并发症，该并发症是由同种反应性T细胞造成的二次淋巴机构（SLOS）（SLOS）和随后对AGVHD目标组织损害的同种反应性T细胞的并发症。近年来，Treg转移和/或扩张已成为调节AGVHD的有希望的疗法。然而，尚未探索培养tregs防止AGVHD所必需的细胞壁细分市场。在这里，我们测试了在CCL19 +成纤维细胞网状细胞（FRCS）上表达的MHC II类（MHCII）（MHCII）是否形成了AGVHD期间供体CD4 + T细胞反应。在CCL19 -CRE表达FRC上缺乏MHCII表达的动物（MHCIIδCCL19）在效应阶段显示出异常的CD4 + T细胞激活，从而导致AGVHD恶化，这与Foxp3 + Tregs和Invariant NK nk T（Inkt）细胞的膨胀显着降低了。MHCIIδCCL19小鼠中的TREG维持导致对收养的供体Treg提供的AGVHD的保护丧失。 相反，尽管FRC上调了共刺激表面受体，尽管在骨髓辐射后它们降解并加工了外源性抗原，但FRC可以在2种AGVHD小鼠模型中激活同种反应性CD4 + T细胞。 总而言之，这些数据揭示了Allo-HCT后二次淋巴机构（SLO）中FRC壁ches的免疫保护，MHCII介导的功能，并突出显示了调节CD4 + T细胞的细胞和分子相互作用的框架。导致对收养的供体Treg提供的AGVHD的保护丧失。相反，尽管FRC上调了共刺激表面受体，尽管在骨髓辐射后它们降解并加工了外源性抗原，但FRC可以在2种AGVHD小鼠模型中激活同种反应性CD4 + T细胞。总而言之，这些数据揭示了Allo-HCT后二次淋巴机构（SLO）中FRC壁ches的免疫保护，MHCII介导的功能，并突出显示了调节CD4 + T细胞的细胞和分子相互作用的框架。
先天T细胞的靶向肿瘤微环境
免疫抑制性肿瘤微环境（TME）仍然是阻碍对固态癌症实施有效免疫疗法的最优秀障碍之一。非常由免疫抑制肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和髓样衍生的抑制细胞（MDSC）组成，TME减弱了免疫检查点阻断和收养细胞疗法的影响，并授权了一种具有TME补救疗法的新型治疗。在这篇综述中，我们探讨了三个先天性T细胞子集的潜力，即不变的天然杀伤剂（INKT），与粘膜相关的不变式T（MAIT）细胞和Gamma delta t（GD T）细胞，它们显示出固有的抗TAM/MDSC能力。具有先天和适应性的特性，先天性的T细胞类型表达了一个子集特异性TCR，具有独特的重组，形态和靶细胞识别，进一步补充了各种NK激活受体。NK激活受体和TCR激活都会导致针对靶向免疫抑制细胞进行TME修复的作用细胞毒性。此外，先天的T细胞展示了中等水平的肿瘤细胞杀死，提供了双重抗肿瘤和抗TAM/MDSC功能。可以通过嵌合抗原受体（CAR）工程进一步加强这种潜在的抗肿瘤能力，以识别肿瘤特异性抗原，以增强抗肿瘤靶向。与既定的CAR-T细胞疗法相反，这些先天的细胞类型的采用提供了增强的安全性，而没有嫁接与宿主疾病（GVHD）的风险，因为它们对不匹配的主要组织相兼容性（MHC）分子的不匹配，以使其可用地访问，以替代，抗逆转状态。