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模仿miRNA和抗miRNA激活支架作为促进骨骼，软骨和皮肤再生的治疗策略
摘要：基于miRNA的疗法代表了一种适用于各种医学领域的创新且有希望的策略，例如组织再生和许多疾病的治疗，包括癌症，心血管疾病和病毒感染。miRNA是一组小的非编码RNA，在调节转录后水平的基因表达中起着关键作用，并调节维持细胞和组织稳态的几种信号通路。《评论中讨论的临床试验先驱了一个新的miRNA治疗时代，尤其是在组织工程中，使用合成的外源模拟物miRNA和反义miRNA（抗MIRNA）来恢复组织健康。本综述概述了miRNA的生物发生，作用机理，调节和潜在应用，然后检查与治疗性miRNA的运输和交付相关的挑战。使用病毒和非病毒载体防止降解并确保有效的miRNA递送的可能性突出显示，重点是新兴使用3D生物材料脚手架的优势来递送模拟物miRNA和抗MIRNA，以促进组织修复和重新生产。最后，审查评估了miRNA激活的支架疗法的当前景观，这些疗法在骨，软骨和皮肤组织中的临床前和临床研究上，强调了它们作为个性化医学中有前途的前沿的出现。
发育中的小鼠大脑皮层中miRNA之间的特异性表达模式和共同靶向关系
。cc-by-nc 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2024年3月28日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.16.571081 doi：Biorxiv Preprint
miR408-5p的切换动作模式介导了大米中的生长素信号
microRNA（miRNA）在真核生物的许多发育和生理过程中扮演着基本角色。植物中的miRNA通常通过mRNA裂解或翻译抑制来调节其靶标。但是，哪种方法起着主要作用，这两个功能模式是否可以转移仍然难以捉摸。在这里，我们确定了一个miRNA，miR408-5p，该miRNA调节生长素/吲哚乙酸30（IAA30），这是一种通过大米中的切换动作模式在生长素路径中的关键阻遏物。我们发现，miR408-5p通常会抑制IAA30蛋白的翻译，但是在高生长素环境中，它会促进IAA30 mRNA的衰变，当它被过量生产时。我们进一步证明，理想的植物体系结构1（IPA1）是由miR156调节的SPL转录因子，通过与MiR408-5p前光线前启动子介导叶子倾斜度。我们最终表明MiR156-IPA1-MIR408-5P-IAA30模块可以由MiR393控制，MiR393沉默了生长素受体。一起，我们的结果定义了水稻中的替代生长素转导信号通路，涉及miR408-5p的功能模式切换，这有助于更好地理解动作机械以及植物中miRNA的合作网络。
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脂肪组织间充质干细胞分为内皮细胞的分化取决于脂肪库条件：miRNA
摘要：肥胖的发展与脂肪组织（AT）结构的大量调节有关。AT的可塑性在整个成人寿命中的显着扩展或减小大小的能力反映出，这与其脉管系统的发展有关。脉管系统的这种增加可能是通过脂肪组织衍生的干细胞（ASC）分化为内皮细胞（EC）并形成新的微脉管系统来介导的。我们已经表明，microRNA（miRNA）-145调节ASC分化为EC样细胞（ECL）细胞。在这里，我们调查了ASCS分化为ECS是否受miRNA签名的控制，该miRNA签名取决于肥胖库所产生的脂肪仓库位置和 /或代谢条件。人类ASC是通过瘦肉和肥胖患者的手术手术从白色获得的，被诱使分化为ECL细胞。我们已经确定，皮下ASC和内脏ASC和miRNA-424-5p和MiRNA-424-5p和miRNA-378A-3P中的miRNA-29b-3p在皮下（S）ASC中均参与分化为EC样细胞。这些miRNA通过靶向FGFR1，NRP2，MAPK1和TGF-β2和MAPK信号通路来调节其对ASC的促血管生成作用。我们首次表明miRNA-29b-3p上调通过直接靶向SASC和内脏ASC的TGFB2来促进ASC的分化为ECL细胞。此外，我们的结果表明，与SASC的起源（肥胖/精益）无关，miRNA-378A-3P的上调以及MiRNA-424-5p的下调分别抑制MAPK1和过表达FGFR1和NRP2。总而言之，脂肪仓库的位置和肥胖都通过特定miRNA的表达影响了居民ASC的分化。
合成剂量补偿miRNA回路允许精确基因治疗RETT综合征
基因疗法的长期挑战是在紧密的治疗窗口内表达对剂量敏感的基因。例如，MECP2功能的丧失会导致RETT综合征，而其重复会导致MECP2重复综合征。病毒基因递送方法在单个细胞中生成可变数量的基因拷贝，从而需要基因剂量不变的表达系统。在这里，我们引入了一个基于紧凑的miRNA，不一致的前馈回路，该回路可实现细胞和大脑中MECP2表达的精确控制，并改善基于AAV的RETT综合征基因疗法的小鼠模型。内源性和异位MECP2 mRNA的单分子分析揭示了在广泛的基因剂量上的精确，持续的表达。在攻击大脑的AAV Capsid中系统地交付，该电路在超过24周内强烈抑制了RETT行为症状，表现优于不受监管的基因治疗。这些结果表明，基于合成miRNA的调节回路可以使精确的体内表达能够提高基因治疗的安全性和功效。
mir1200托盘杰克
这个敏捷的机器人连续运行，电池容量持久，并为不间断的性能充电，从而使员工摆脱了繁重的举重和单调的任务。Mir1200托盘插孔毫不费力地导航狭窄空间，可优化物流效率，确保及时的托盘交付而没有其他基础架构。该机器人旨在遵守最新的安全标准，并在人和障碍物周围安全地航行。
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MIR-137相关的生物学途径＆NBSP
摘要背景：miR-137是一种参与脑发育，调节神经发生和神经元成熟的microRNA。全基因组关联研究已涉及miR-137在精神分裂症的风险中，但不能解释其参与脑功能和潜在的生物学。由miR-137靶标介导的精神分裂症的多基因风险与工作记忆有关，尽管其他证据表明情绪处理。我们表征了与精神分裂症相关的miR-137靶基因的功能性脑相关性，同时解散了先前报道的miR-137靶标与工作记忆和情绪处理的关联。方法：使用来自前额叶皮层的RNA测序数据（n = 522），我们确定了一个富含miR-137靶标和精神分裂症风险基因的共表达基因。我们通过操纵神经母细胞瘤细胞中的miR-137表达来验证了该集合与miR-137体外的关系。，我们将该基因转化为共表达预测的多基因评分，并将其与健康志愿者的功能性磁共振成像激活相关联（n 1 = 214; n 2 = 136; n 2 = 136; n 3 = 2075; n 4 = 1800; n 4 = 1800），与精神分裂症患者的短期治疗反应（n = 427）。结论：与精神分裂症相关的miR-137靶基因表达的功能翻译涉及情绪处理的神经底物。结果：在4652名参与者中，我们发现1）精神分裂症风险基因在富含miR-137靶标的生物学验证集中共表达； 2）MIR-137靶风险基因的表达增加是由低前额叶miR-137表达介导的； 3）在与年龄相互作用的3个独立健康同胞（n 1，n 2，n 3）中，预测更大基因集共表达的等位基因与在情绪处理过程中的前额叶激活相关（n 4）； 4）这些等位基因预测精神分裂症患者抗精神病药物治疗后负面症状的改善较小。
