抽象背景/目的:胆管癌(CCA)是一种恶性和阴险的肿瘤,很难治疗。长的非编码RNA(LNCRNA)linc01123是一种生物分子,通过通过影响microRNA在基因表达中的调节功能来调节基因表达来影响癌症的进展。因此,这项研究研究了Linc01123与CCA之间的联系,并探讨了谎言机制。这项研究的目的是提供有关CCA管理的有价值的信息。材料和方法:在这项研究中收集了128名CCA患者中的肿瘤和正常帕拉卡氏菌组织样品。为测量LINC01123和miR-641表达特征,使用了定量逆转录 - 聚合酶链反应。使用了LINC01123和miR-641在CCA细胞中的生物学功能,使用了细胞计数KIT-8(CCK-8)以及Transwell迁移和入侵分析。使用双荧光素酶报告基准测定法和救援实验研究了该机制。结果:这项研究发现,在CCA组织和细胞中LINC01123的表达水平高于正常组织和细胞中的表达水平。linc01123促进了CCA细胞的增殖,迁移和侵袭能力,因此成为CCA中淋巴结转移和晚期TNM阶段的指标。此外,miR-641的表达与linc01123的表达负相关。linc01123通过下调miR-641影响了CCA的进展。结论:CCA肿瘤组织和细胞中LINC01123的上调。linc01123通过目标miR-641促进了CCA加重。linc01123可能是CCA将来治疗的目标。关键字:胆管癌,HCCC9810,HUCCT1,LINC01123,mir-641
最受欢迎的传统临床生物标志物评估肾脏功能和糖尿病肾脏疾病(DKD)的鉴定,包括血清肌酐(SCR),肾小球滤过率(EGFR),尿白蛋白肌酐比率(UACR)和白蛋白尿尿症检测[7,8]。即使存在这些传统标记,及时,精确的DN诊断也存在重大障碍。最近的研究表明,大约30%的DN患者没有蛋白尿[9]。此外,在DN患者中,特别是在T2D中,在没有蛋白尿的情况下,GFR的降低。相反,这些患者以严重降低的GFR降低了慢性肾脏疾病(CKD),而没有从微藻尿症过渡到明显的蛋白尿[10]。并非特定于DKD的存在,也可能发生在其他疾病中[11]。由于DN的早期诊断对于防止该疾病的发展至关重要,因此近年来已经努力引入新的DN诊断标记。最近的研究表明,非编码RNA(NCRNA),尤其是microRNA(miRNA)和长期编码RNA(LNCRNA)参与DN的发作和进展[12-14]。LNCRNA和miRNA之间的相互作用,称为miRNA海绵或竞争性内源性RNA(CERNA),可以减少miRNA对mRNA的抑制作用,从而防止靶基因抑制[15]。此外,NCRNA可以作为一种新型敏感和无创的诊断生物标志物来预测DN进展,因为它们在体液,组织和组织和细胞特异性表达曲线上的稳定性很高[16,17]。
(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 10 日发布。;https://doi.org/10.1101/2025.01.06.631520 doi:bioRxiv preprint
英飞凌 IR HiRel 是英飞凌科技公司旗下的子公司,我们为航空航天和国防应用设计和制造一流的 MIL-PRF 认证高可靠性电源和内存解决方案。40 多年来,IR HiRel 一直是美国国防部 (DoD) 和其他政府机构(如美国国家航空航天局 (NASA) 和国防高级研究计划局 (DARPA))值得信赖的供应商和合作伙伴。IR HiRel 还与美国和西欧的国防主要企业保持着长期合作关系。我们领先的硅 (Si)、碳化硅 (SiC)、内存和氮化镓 (GaN) 商用现货 (COTS) 产品组合使我们与众不同,为客户提供无与伦比的性能、可靠性和缩短的设计周期。我们通过在内部进行广泛的产品认证测试和细致的筛选来简化和加速您的设计流程,确保每次都能提供可靠、高效的解决方案。我们的产品经过精心设计和制造,能够承受从海洋最深处到宇宙最遥远角落的最恶劣工作条件。几十年来,设计师和工程师们都选择 IR HiRel 产品,因为它们性能出色、质量优良、创新性强。IR HiRel 随时准备帮助您解决现在和未来最棘手的设计挑战。
背景:这项研究旨在研究精神分裂症(SZ)发病机理中涉及的miRNA和上游调节转录因子。方法:使用基因表达综合数据集,基因本体论注释和基因和基因组百科全书(KEGG)途径富集分析的基因表达综合数据集,基因本体学注释和京都百科全书,研究了SZ患者中miRNA和基因的差异表达。进行实时定量聚合酶链反应实验,以验证来自20名SZ患者和20个健康对照组的外周血样本中调节基因的预测筛查。通过接收器操作特征(ROC)曲线分析评估了这些因素中这些因素的诊断潜力。结果:在SZ患者的外周血中,将58个miRNA鉴定为差异表达。miR-26b-5p在SZ患者中表现出明显降低。另外,差异表达了1422个mRNA,包括5个可能调节miR-26b-5p表达的转录因子。在其中,EGR1和STAT1在SZ患者中的表达水平明显较低。接收器的工作特性分析揭示了miR-26b-5p曲线下的面积为0.76,EGR1的0.74为0.74,STAT1的0.82为0.82,STAT1合并的STAT1 -MIR-MIR-26B-5P诊断为0.85。结论:与健康对照组相比,SZ患者外周血中miR-26b-5p,Egr1和STAT1的表达降低表明与SZ有很强的关联。这些分子代表潜在的诊断生物标志物,联合标记STAT1 -MIR-26B-5P可能提供增强的诊断精度。
肾上腺皮质癌(ACC)是一种罕见且侵略性的恶性肿瘤,其特征是诊断挑战,高复发率和预后不良。这项研究探讨了miRNA加工基因在ACC中的作用及其作为诊断和预后生物标志物的潜在作用。我们分析了使用癌症基因组图(TCGA)和基因型 - 型 - 型 - 基因组表达(GTEX)项目的mRNA-SEQ数据,分析了miRNA机械组件(Drosha,DGCR8,XPO5,RAN,DICER,DICER,TARBP2和AGO2)的mRNA表达水平。此外,在科林医学研究所的肿瘤库的组织样品中量化了蛋白质水平。我们的结果表明,与正常的肾上腺皮质和良性肾上腺腺瘤相比,AGO2在所有miRNA加工成分中均表现出明显的过表达(P <0.001)。kaplan – Meier生存分析表明,ACC患者的总体生存率明显较差(HR:7.07,p <0.001)。在TCGA的32种癌症类型中,AGO2的预后意义在ACC中最为突出。这项研究是第一个在ACC中报道AGO2作为诊断和预后生物标志物的潜力,强调了其在ACC发病机理和潜在应用中作为无创液体活检生物标志物的重要性。
1. 香港中文大学(深圳)医学院第二附属医院及深圳市龙岗区人民医院,深圳 518172,中国。2. 香港中文大学医学院切哈诺沃精准再生医学研究所,深圳 518172,中国。3. 安徽医科大学基础医学院,合肥 230032,中国。4. 中国科学院自动化研究所分子影像重点实验室,北京 100190,中国。5. 内尔博士创新药物研发生物物理实验室,中药质量研究国家重点实验室。6. 中国科学技术大学基础医学院、生命科学与医学部免疫反应与免疫治疗重点实验室,合肥 7. 国家肾脏疾病重点实验室,北京 100853,中国
摘要背景和目的:心脏功能缺陷会导致心脏中细胞外基质蛋白的过度积聚。本研究旨在使用机器学习算法研究和分析与心脏纤维化有关的 miRNA。方法:从公共来源和相关临床数据库收集与健康个体和心脏纤维化患者中 miRNA 表达相关的数据集。我们选择了 50 人作为研究对象,其中包括 25 名健康对照者和 25 名心脏纤维化患者。采用不同的机器学习算法,包括支持向量机、随机森林和人工神经网络来分析、分类和预测 miRNA 表达变化在心脏纤维化中的作用。通过留一交叉验证和独立数据集对机器学习模型的验证有效地支持了结果的稳健性。报告的准确性、敏感性和特异性指标令人印象深刻。结果:两组间共发现 78 个 miRNA 存在差异表达(调整 P < 0.05),与对照组相比,心脏纤维化组有 47 个 miRNA 上调,31 个 miRNA 下调。比较每种方法选出的前 10 个 miRNA,并确定一组一致的 5 个 miRNA(miR-21-5p、miR-29a-3p、miR-29c-3p、miR-30b-5p 和 miR-133a-3p)作为区分心脏纤维化和对照样本最具参考价值的特征。结果显示,与对照组相比,心脏纤维化患者的 miR-21-5p、miR-29a-3p 和 miR-29c-3p 表达增加。相反,与患者相比,正常受试者中 miR-30b-5p 和 miR-133a-3p 的表达增加。发现具有径向基函数核的 SVM 算法是性能最佳的模型,其准确率为 92%,灵敏度为 88%,特异性为 96%,受试者工作特征曲线下面积 (AUC-ROC) 为 0.95。结论:总体而言,对患者体内 miRNA 的评估可作为监测患者和应用治疗策略的生物标志物。关键词:miRNA、心脏纤维化、机器学习、网络分析、生物标志物资金:无*本作品已根据 CC BY-NC-SA 许可发表。版权所有 © 作者引用本文为:Amin A、Rashki Ghalehnoo S、Mohajerian A、Samadi P、Torabahmadi A、Ahadi S、Hasanvand A、Nikdoust F。评估与心脏纤维化有关的 miRNA:基于机器学习的方法。伊朗红新月会医学杂志。2024,54.1-10。
归根结底,NEURONE 的意义远不止简单地开发和辐照钢材。这是一个在英国建立先进核钢社区的机会——这在很大程度上满足了 GenIV(包括 AMR)和核聚变行业日益增长的需求。
