CYP3A4抑制剂…由于甲吡嗪的活跃部分长期生活,可以在更长的共同管理过程中进一步增加总逆转的血浆。因此,甲哌嗪与强或中等的CYP3A4抑制剂的共同给药(例如boceprevir, clarithromycin, cobicistat, indinavir, itraconazole, ketoconazole, nefazodone, nelfinavir, posaconazole, ritonavir, saquinavir, telaprevir, telithromycin, voriconazole , diltiazem, erythromycin, fluconazole, verapamil ) s禁忌(请参阅第4.3节)。红霉素(每天两次500 mg),一种中等的CYP3A4抑制剂,平均导致甲虫给药3周后总甲虫的总甲虫的血浆暴露量增加1.4倍(范围1.03-2.32倍)。因此,在克里匹嗪与中等CYP3A4抑制剂(例如,红霉素,氟康唑,Diltiazem,Verapamil)共同给药期间,建议对个体反应和耐受性进行监测,并建议(如果需要),则需要(如果需要),甲虫的剂量应(Cariprazine剂量)的曝光量增加,以减少估计的重量。由于甲磷酸及其活性代谢产物的长期半衰期,开始或停止使用中等CYP3A4抑制剂或更改剂量的治疗,直到几周后才能完全反映在血浆药物水平中。应监测患者的不良反应和治疗反应,在启动或停止相互作用的药物或每次逆元剂量变化后几周。…
孢子丝菌病是一种皮下感染,由孢子丝菌属的二态真菌引起。它主要发生在热带和亚热带地区,被认为是拉丁美洲最常见的皮下真菌病,在那里它是地方病。1,5 它的传播是通过植物、土壤、腐烂植被或受污染的动物(老鼠、犰狳、猫和狗)咬伤和抓伤在皮肤或粘膜上造成的创伤性接种而发生的。里约热内卢大都市区是猫相关孢子丝菌病的高度地方性流行区,主要是由于巴西孢子丝菌。2,4 临床表现包括固定皮肤形式,具有单个病变,淋巴皮肤形式,涉及淋巴途径,通过多次接种或血源性播散在多个皮肤节段中传播。大多数人畜共患孢子丝菌病病例通常表现为众所周知的固定或淋巴皮肤病变。然而,在高度流行地区报告了非典型表现,通常导致更糟糕的预后。10 值得注意的非典型表现包括粘膜受累、超敏反应 (HR)、骨关节炎和肺或脑膜受累。在孢子丝菌属中,S. brasiliensis 与腐殖质种 S. schenckii 和 S. globosa 相比,更常与非典型临床表现相关。6,7,11 孢子丝菌病的严重非典型表现通常与合并症有关,例如艾滋病、酗酒、慢性阻塞性肺病或糖尿病。12 诊断以直接检查为金标准,并采用组织学、血清学和分子检测。6,7 首选治疗是伊曲康唑,也可选择特比萘芬、两性霉素 B 和碘化钾溶液。8,9
• 治疗期间可能会定期进行血液检查。根据检查结果和/或其他副作用,治疗的剂量和时间可能会发生变化。 • 严格按照医生的指示服用 capivasertib 非常重要。确保您了解说明。 • 您可以在进食或空腹时服用 capivasertib。 • 如果您漏服了一剂 capivasertib,请在漏服后 4 小时内尽快服用。如果漏服时间已超过 4 小时,请跳过漏服剂量并恢复正常服药时间。请勿服用超过一剂来弥补漏服剂量。请务必在下次就诊时告知您的医疗团队。 • 如果您呕吐了一剂 capivasertib,请不要服用第二剂。跳过漏服剂量并恢复正常服药时间。告知您的医疗团队,因为将来的剂量可能需要使用预防恶心的药物。 • 其他药物,如伊曲康唑 (SPORANOX®) 和利福平 (ROFACT®) 可能会与 capivasertib 产生相互作用。如果您正在服用这些药物或任何其他药物,请告知您的医生,因为您可能需要进行额外的血液检查或您的剂量可能需要更改。在开始或停止服用任何其他药物之前,请咨询您的医生或药剂师。
感染,引起注意。研究旨在计算各种高度的病原体中病原体中修饰的易感范围和强度。方法:在整个季风(从2023 - 24年11月至11月至11月至11月)中,收集了来自北阿坎德邦公立医院的皮肤样本,收集了皮肤opds,大规模实验室生产和随后识别;感知他们的外观时间和高度的关系。进行了标准的椎间盘扩散和肉汤稀释测试,以计算公立医院中经常使用的抗真菌药物的MIC范围,并修改了当前的可用病原体。的发现:Terbinafine的滴虫,表皮植物和微孢子菌(5-25 µ g/ml)的MIC,用于伊曲康唑(0.09-1.5 µl/ml)和氟康唑(0.03-0.5 µ l/ml)的MIC(0.09-1.5 µl/ml)和比以前报道的更高。节肢动物,胚胎病和nanninzzia sp也从Haldwani地区分离出来。种类识别由ITS1和rDNA和Sopolene环氧酶的ITS1和ITS4区域确定为600bp,对T.Menterophophytes&T.Rubrum的致病基因进行了修改,但对600bp进行了测序。f397l,Mentagrophytes中的A448T和Rubrum中的L393F在相对与对照剂相对进行的改变。结论:最初,观察病原体可疑范围的直接输出至关重要,但与评估药物的效率有关,这在计算C Max /MIC,血浆药物扩散和保留时间比率方面有助于其易感性范围(MIC 90),用于病原体(MIC 90)。
3神经病学 - 爱荷华大学医疗保健医疗中心关键词:组织胞浆病,组织肿瘤囊肿,胰腺炎,IGG4相关疾病,跨学科案例介绍:来自爱荷华州农村的23岁妇女,具有长期不知名的pancrestion pancers and Fortal and consed in 202 pancy,反复发作的RUQ疼痛和难以容忍口服摄入量的急诊科。生命体征在正常范围内。身体检查显示出轻度的黄疸,腹部膨胀,弥漫性压痛(在Ruq中最差)和可触及的脾肿大而没有反弹或守护。实验室结果显示,总胆红素(3.0,后来1.8),直接胆红素0.3,淀粉酶34,脂肪酶80(后来58),低白血细胞(3.1),低血小板(45,后来的28),血红蛋白12.0(后来的10.2)(后来10.2),组织抗体抗体固定1:8(先前的1:128)(先前的1:128)抗原,140的IgG4,平滑肌抗体IgG 1:40。成像(MRCP/MRI腹部)显示出22x22mm的胰腺头部病变,亚急性SMV血栓形成,大量的脾脏肿瘤(22.5 cm)以及多食管,胃食管,胃食管的变化,perigastric,perigastric,perigastric,pertrohohohohohepatic ligement ligement和Perisplement和Perisplenicicions。所有其他实验室,包括彻底的感染性和自身免疫性工作,都不是很明显的。胰腺副咨询服务表明,患者的症状可能是由于妊娠恶化(最新的2022年)导致的慢性肉芽肿性胰腺炎引起的。介入放射学因慢性血栓形成和门静脉侧支而拒绝执行隐性再通化。这个结论是基于患者的病史,先前的组织癌抗体检验(由于母乳喂养而延迟了2021年的治疗),在早期活检中将颗粒颗粒坏死,并成像结果。SMV血栓形成用肝素滴水解决,并将患者转变为长期用apixaban的长期抗凝治疗,至少六个月。这是由血液学推荐的,并获得了胃肠病学的批准,因为上镜检查显示小食管静脉曲张不需要带。复杂的疾病服务建议开始经验性的伊曲康唑,以使可能的组织胞质病,重复内窥镜超声检查,并进行胰腺头部病变活检,并进行免疫失调检查,以实现潜在的IgG4相关疾病。传染病由于缺乏更好的诊断解释而同意经验性伊曲康唑,尽管他们指出,由于没有肺或散发性组织质质质的迹象,因此表现对与组织肿瘤相关的慢性肉芽肿性胰腺炎是非典型的。Hepatology建议进行经过压力测量的经循环肝活检,因为患者的间歇性高胆红素血症,平滑肌阳性阳性和门静脉高血压体征,怀疑与IgG4相关疾病。肝活检没有正常压力读数的病理或IgG4染色的迹象。该患者在不同医院有四个先前的胰腺头部病变活检,均显示坏死和组织细胞炎症表明坏死性颗粒瘤。讨论:组织胞浆病是由组织囊肿引起的一种真菌疾病,包括爱荷华州,包括美国中西部。复杂的疾病服务建议对IgG4相关疾病的病变边缘进行第五个活检,但它显示出具有罕见酵母菌形式的坏死材料,没有与IgG4相关的疾病证据。它通过鸟类和蝙蝠粪在土壤中散布,可以被人类吸入。大多数病例都是肺部,但是该疾病可以扩散到中枢神经系统,肾上腺,胃肠道和网状内皮系统,尤其是在免疫功能低下的个体中,例如孕妇或使用糖皮质激素的人。该患者在2023年患有全年的泼尼松和次细胞骨髓(50-60%),这可能是由于未发现的组织胞浆症或慢性大规模脾肿大。虽然胰腺头部的组织胞浆症很少见,但该介绍更典型地是IgG4-RD,由于组织病理学不一致,并且对类固醇没有反应,因此在该患者中不太可能。结论:即使没有完全传播的组织质发生,囊肿的酵母形式也会感染和炎症。常见疾病(如流行组织质症)的非典型表现会使诊断复杂化。跨学科的医疗保健可以改善差异诊断,强调希卡姆的格言和Occam的剃须刀之间的辩论。
摘要:已证实重新利用的药物在体外可成功治疗高级别胶质瘤;然而,由于体外模型不能真实反映临床情况,因此其临床成功率有限。在本研究中,我们使用了两种不同的患者来源的肿瘤碎片(肿瘤核心 (TC) 和肿瘤边缘 (TM))来生成异质性、临床相关的体外模型,以评估重新利用的药物(伊立替康、匹伐他汀、双硫仑、葡萄糖酸铜、卡托普利、塞来昔布、伊曲康唑和噻氯匹定)组合是否可以成功治疗高级别胶质瘤,每种药物都针对不同的生长促进途径。为了确保我们数据的临床相关性,我们使用了来自 11 位不同患者的 TC 和 TM 样本。我们的数据表明,在 100 µ m 或更低的浓度下,所有药物组合的 LogIC 50 值均低于替莫唑胺,其中一种组合在治疗 6 天后使 5 个 TM 样本的细胞存活率降至 4% 以下,几乎根除了癌症。替莫唑胺在 14 天的测定中无法阻止肿瘤生长,而组合 1 可以阻止肿瘤生长,组合 2、3 和 4 在较高剂量下减缓了肿瘤生长。为了验证细胞毒性数据,我们使用了两种不同的测定方法,终点 MTT 和实时 IncuCyte 寿命分析,以评估组合对患者 3 的 TC 片段的细胞毒性,两种测定中的细胞存活率相当。局部施用针对高级别胶质瘤不同生长促进途径的再利用药物组合,有可能转化为临床治疗高级别胶质瘤的新型治疗策略。
表82。 Simulated and Observed Geometric Mean PK Parameters for Deuruxolitinib After a Single 16-mg Oral Dose in Healthy Subjects .............................................................................. 263 Table 83. 在健康受试者中单个20毫克口服剂量后,模拟和观察到的几何均值PK参数..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 在健康受试者中,第一次和多次口服剂量的8-mg脱发和多次口服剂量的8-mg脱发和多剂量的算术平均PK参数在健康受试者中出现7天。265表85。 在健康受试者中,第一次和多次口服剂量的16毫克脱发和多次口服剂量的16毫克脱发和多次口服剂量在健康受试者中出价7天.............................................................................................................在不存在和存在efavirenz的情况下,去毒素........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 269表87。 Simulated Geometric Mean AUC 0-t and C max Values and Corresponding GMRs for Deuruxolitinib in the Absence and Presence of Sulphaphenazole (500 mg BID) ....................... 269 Table 88. Simulated Geometric Mean AUC 0-t and C max Values and Corresponding GMRs for Deuruxolitinib in the Absence and Presence of Sulphaphenazole (2000 mg QD) ..................... 270 Table 89. Model Simulation PK Parameters for Tolbutamide and Warfarin Alone and in the Presence of Sulphaphenazole 2000 mg QD ............................................................................... 271 Table 90.表82。Simulated and Observed Geometric Mean PK Parameters for Deuruxolitinib After a Single 16-mg Oral Dose in Healthy Subjects .............................................................................. 263 Table 83.在健康受试者中单个20毫克口服剂量后,模拟和观察到的几何均值PK参数.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................在健康受试者中,第一次和多次口服剂量的8-mg脱发和多次口服剂量的8-mg脱发和多剂量的算术平均PK参数在健康受试者中出现7天。265表85。在健康受试者中,第一次和多次口服剂量的16毫克脱发和多次口服剂量的16毫克脱发和多次口服剂量在健康受试者中出价7天.............................................................................................................在不存在和存在efavirenz的情况下,去毒素........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 269表87。Simulated Geometric Mean AUC 0-t and C max Values and Corresponding GMRs for Deuruxolitinib in the Absence and Presence of Sulphaphenazole (500 mg BID) ....................... 269 Table 88.Simulated Geometric Mean AUC 0-t and C max Values and Corresponding GMRs for Deuruxolitinib in the Absence and Presence of Sulphaphenazole (2000 mg QD) ..................... 270 Table 89.Model Simulation PK Parameters for Tolbutamide and Warfarin Alone and in the Presence of Sulphaphenazole 2000 mg QD ............................................................................... 271 Table 90.Input Parameters (ADME) for SV-Sulphaphenazole ................................................... 271 Table 91.在正常代谢器和CYP2C9*3*3*3*3基因分型受试者中单个12毫克口服剂量后,脱发的几何平均PK参数。在不存在和存在itraconazole(200 mg qd)的情况下,在正常代谢剂中,去毒素的几何均值AUC 0-T和C最大值在CYP2C9*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3* 单独的正常代谢剂中的去尿素甲替尼的模拟几何均值AUC 0-T和C最大值,在CYP2C9*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*的情况下, 。 Validation Summary for the Determination of Deuruxolitinib, C-21714 and C-21717 Plasma Concentrations ............................................................................................................. 274 Table 95. 的平均值和平均变化与HADS总分的基线相比,基线和第24周观察到的HADS得分..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 275在正常代谢剂中,去毒素的几何均值AUC 0-T和C最大值在CYP2C9*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*单独的正常代谢剂中的去尿素甲替尼的模拟几何均值AUC 0-T和C最大值,在CYP2C9*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*3*的情况下, 。 Validation Summary for the Determination of Deuruxolitinib, C-21714 and C-21717 Plasma Concentrations ............................................................................................................. 274 Table 95. 的平均值和平均变化与HADS总分的基线相比,基线和第24周观察到的HADS得分..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 275。 Validation Summary for the Determination of Deuruxolitinib, C-21714 and C-21717 Plasma Concentrations ............................................................................................................. 274 Table 95. 的平均值和平均变化与HADS总分的基线相比,基线和第24周观察到的HADS得分..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 275。Validation Summary for the Determination of Deuruxolitinib, C-21714 and C-21717 Plasma Concentrations ............................................................................................................. 274 Table 95.的平均值和平均变化与HADS总分的基线相比,基线和第24周观察到的HADS得分..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 275
摘要 由于大多数垃圾场缺乏渗滤液收集机制,废物被认为是土壤病原体的来源。本研究旨在检测垃圾场土壤中的微生物,并测试检测到的微生物对选定抗生素的敏感性。土壤样本是从尼日利亚奥约州奥格博莫索的五个独立垃圾场收集的。从收集的土壤样本中分离出八种细菌和八种真菌。使用传统的纸片扩散法对从收集的土壤样本中提取的细菌和真菌进行抗生素敏感性测试。结果表明,真菌分离株的微生物负荷在 1.7 到 4.8 x 10 5 CFU/g 之间变化,而细菌种群的微生物负荷在 1.0 到 8.0 x 10 5 CFU/g 之间变化。垃圾填埋场土壤样品中检测到的真菌分离物有链格孢菌、白色念珠菌、红酵母、尖镰孢菌、黄曲霉、塔玛曲霉、镰刀菌和指状青霉,细菌分离物有枯草芽孢杆菌、蜡状芽孢杆菌、表皮葡萄球菌、梭状芽孢杆菌、醋酸杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌。检测的细菌种类对头孢呋辛完全耐药,但对庆大霉素和氧氟沙星完全敏感。在不同剂量下,真菌分离株对灰黄霉素、伊曲康唑和酮康唑表现出耐药性和敏感性。根据这项研究的结果,庆大霉素和氧氟沙星等抗生素应被视为预防土壤传播的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌感染的第一道防线 关键词:垃圾、垃圾场、土壤、微生物、抗生素耐药性。 引言在尼日利亚以及许多其他发展中国家,城市和农村地区都受到垃圾、塑料、瓶子、一次性杯子、废弃轮胎甚至人类和牲畜排泄物等废物的困扰。许多垃圾场,特别是在中低收入国家,缺乏适当的基础设施和资源来有效地管理废物,导致不受控制的倾倒和环境恶化(Mor 和 Ravindra,2023 年)。这些废物在视觉上不美观,会产生难看的景观,并散发出难闻的气味,特别是当它们的有机成分被腐烂细菌分解时(Gadallah,2016 年)。垃圾场的微生物群落通过有氧和厌氧分解、发酵和产甲烷等过程促进有机物的降解和转化(El-Saadony 等人,2023 年)。然而,
表 70:根据 CTCAE 毒性等级划分的血液学基线变化:中性粒细胞计数 ............................................................................................................................................. 168 表 71:根据 CTCAE 毒性等级划分的血液学基线变化:血小板计数 ............................................................................................................................. 169 表 72:按发生率递减顺序列出的选定异常血清化学实验室测试摘要 ............................................................................. 170 表 73:FDA MCL 安全人群中常见 (≥ 10%) TE 实验室异常 ............................................................................. 172 表 74:FDA 汇总安全人群中常见 (≥ 10%) TE 实验室异常 ............................................................................. 173 表 75:按年龄组划分的安全性摘要 ............................................................................................. 179 表 76:FDA 对重大标签变更的描述 ............................................................................................................. 189用于定量人血浆中吡托替尼的生物分析验证总结 ...................................................................................................................................................... 205 表 78:用于定量人血浆中吡托替尼的生物分析验证总结 ...................................................................................................................................... 206 表 79:方法修改和交叉验证结果总结 ...................................................................................................................... 211 表 80:研究 18001 中的群体药代动力学和暴露-反应分析的基线患者特征总结 ............................................................................................. 215 表 81:研究 18001 中的药代动力学收集时间表 ............................................................................................. 216 表 82:群体模型中的药代动力学和协变量参数 ............................................................................................. 217 表 83:来自疗效 Logistic 回归模型的参数估计值 ............................................................................................. 227 表 84:MCL 的分析集........................................................................................................... 228 表 85:平均浓度-反应模型的参数估计值 ...................................................................................... 231 表 86:基于平均吡托替尼浓度,模型预测的每次剂量反应比例 ................................................................................................................ 231 表 87:谷浓度-反应模型的参数估计值 ............................................................................................. 233 表 88:基于谷浓度,模型预测的每次剂量反应比例 ............................................................................................. 233 表 89:安全性 Logistic 回归模型的参数估计值 ...................................................................................................... 237 表 90:任何等级的中性粒细胞、血小板和血红蛋白的暴露-安全性关系的线性回归结果 ................................................................................................................ 239 表 91:收缩压和舒张压的暴露-安全性关系的线性回归结果 ............................................................................................................................. 239 表 92:研究 18001 中按研究阶段和计划起始剂量纳入 PK 和暴露-反应分析的患者人数 ............................................................................................................. 241 表 93:每个吡托替尼剂量水平下收缩压和血小板计数相对于基线的平均预测变化 ............................................................................................................. 242 表 94:吡托替尼作为酶和转运蛋白介导途径的受害者或实施者的 DDI 潜力........................................................................................................................... 243 表 95:吡托替尼的 PBPK 输入参数 .............................................................................................. 245 表 96:健康受试者单次服用 200 mg 后吡托替尼的观察值和模拟值 Cmax 和 AUC ............................................................................................................................. 246 表 97:健康受试者多次服用 200 mg 后吡托替尼的观察值和模拟值 Cmax 和 AUC ............................................................................................................................. 246 表 98:伊曲康唑和羟基伊曲康唑的 PBPK 输入参数 ............................................................................................. 250........................................................... 243 表 95:吡托替尼的 PBPK 输入参数 .............................................................................. 245 表 96:健康受试者单次服用 200 mg 后吡托替尼的观察值和模拟值 Cmax 和 AUC ................................................................................................................................ 246 表 97:健康受试者多次服用 200 mg 后吡托替尼的观察值和模拟值 Cmax 和 AUC ................................................................................................................................ 246 表 98:伊曲康唑和羟基伊曲康唑的 PBPK 输入参数 ............................................................................................................. 250........................................................... 243 表 95:吡托替尼的 PBPK 输入参数 .............................................................................. 245 表 96:健康受试者单次服用 200 mg 后吡托替尼的观察值和模拟值 Cmax 和 AUC ................................................................................................................................ 246 表 97:健康受试者多次服用 200 mg 后吡托替尼的观察值和模拟值 Cmax 和 AUC ................................................................................................................................ 246 表 98:伊曲康唑和羟基伊曲康唑的 PBPK 输入参数 ............................................................................................................. 250
缩写:3D,三维;ABA,氨基苯硼酸;ACC,氨基羧甲基壳聚糖;ACNC,乙酰化纤维素纳米晶体;AF,纤维环;AF127,醛封端的普卢兰尼克 F127;AG-NH2,琼脂糖-乙二胺共轭物;Ag-CA,羧基化琼脂糖;AHA,醛基透明质酸;AHAMA,甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸;AHES,醛基羟乙基淀粉;ALG,海藻酸钠;AMP,抗菌肽;APC,抗原呈递细胞;ASF,乙酰化大豆粉;AT,苯胺四聚体;ATAC,2-(丙烯酰氧基)乙基三甲基氯化铵;ATRP,原子转移自由基聚合;Azo,偶氮苯;家蚕,Bombyx mori;BA,硼酸;BCNF,氧化细菌纤维素纳米纤维;Bio-IL,生物离子液体;BMP-2,骨形态发生蛋白 2;BSA,牛血清白蛋白;BTB,硼砂-溴百里酚蓝;Ca-FA,CaCl 2 -甲酸;CA,氰基丙烯酸酯;Cat,含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯;Cat-ELPs,儿茶酚功能化的 ELR;CBM,纤维素结合模块;CD,环糊精;CD-HA,β-CD 修饰的透明质酸;CDH,碳酰肼;cGAMP,环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸;CH,胆固醇半琥珀酸酯;CHI-C,儿茶酚共轭壳聚糖; CL/WS2,二硫化钨-儿茶酚纳米酶;CMs,心肌细胞;CMCS,羧甲基壳聚糖;CNC,纤维素纳米晶体;CNF,纤维素纳米纤维;CNT,碳纳米管;COL,胶原蛋白;CPEs,化学渗透促进剂;CS,硫酸软骨素;CsgA,Curli 特异性纤维亚基 A;CS-NAC,壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸;CSF,脑脊液;CTD,C 端结构域;CtNWs,几丁质纳米晶须;D-MA,甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物;DAHA,二醛-透明质酸;DCs,树突状细胞;DDA,葡聚糖二醛;dECM,脱细胞 ECM; DEXP,地塞米松磷酸二钠;Dex,葡聚糖;DF-PEG,双醛功能化聚乙二醇;DNNA,双网络神经粘合剂;DOPA,L-3,4-二羟基苯丙氨酸;DOX,阿霉素;DPN,脱细胞周围神经基质;DST,双面胶带;E-tattoo,电子纹身;E. coli,大肠杆菌;ECG,心电图;ECM,细胞外基质;ePTFE,聚四氟乙烯;ELP,弹性蛋白样多肽;ELRs,弹性蛋白样重组体;EMG,肌电图;EPL,ε-聚赖氨酸;EPS,胞外多糖;ER,内质网;FDA,食品药品监督管理局;FGFs,成纤维细胞生长因子;FibGen,京尼平交联纤维蛋白凝胶; FITC,硫氰酸荧光素;FS-NTF,纳米转移体;呋喃,糠胺;GA,没食子酸;GAG,糖胺聚糖;GC,乙二醇壳聚糖;Gel-CDH,碳酰肼修饰明胶;GelDA,多巴胺修饰明胶;GelMA,明胶-甲基丙烯酰;GI,胃肠道;GRF,明胶-间苯二酚-甲醛;GRFG,明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛;H&E,苏木精和伊红;HA,透明质酸;HA-Ac,透明质酸-丙烯酸酯;HA-ADH,己二酸二酰肼修饰透明质酸;HA-ALD,醛修饰透明质酸;HA-NB,硝基苯衍生物修饰透明质酸;HA-PEG,透明质酸-聚乙二醇;HA-PEI,透明质酸-聚乙烯亚胺;HA-SH,硫醇化透明质酸;HAGM,透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯;HaMA,甲基丙烯酸酯化透明质酸; HAp,羟基磷灰石;HBC,羟丁基壳聚糖;HES,羟乙基淀粉;HFBI,疏水蛋白;HIFU,高强度聚焦超声;hm-Gltn,疏水改性明胶;HPMC,羟丙基甲基纤维素;HRP,辣根过氧化物酶;Hypo-Exo,缺氧刺激的外泌体;ICG,吲哚菁绿;iCMBAs,基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂;IGF,胰岛素样生长因子;iPSC,多能干细胞;IPTG,β-d-1-硫代半乳糖苷;ITZ,伊曲康唑;IVD,椎间盘;JS-Paint,关节表面涂料;KGF,角质形成细胞生长因子;KaMA,甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶; LAP,苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐;LCS,液晶;LCST,低临界溶解温度;LDH,层状双氢氧化物;LDV,亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸;LM,液态金属;m-AHA,单醛透明质酸;MA,甲基丙烯酸酐;MADDS,粘膜粘附药物递送系统;MAP,贻贝粘附蛋白;MATAC,2-(甲基丙烯酰氧基)乙基三甲基氯化铵;mAzo-HA,mAzo 修饰透明质酸;MBGN,介孔生物活性玻璃纳米颗粒;MCS,修饰茧片;MDR,多重耐药;mELP,甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽;MeTro,甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白;Mfp,贻贝足蛋白; MI,心肌梗死;MMP,基质金属蛋白酶;MN,微针;MPs,单分散微粒;MRSA,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌;MSC,间充质干细胞;NB,N-(2-氨基乙基)-4-[4-(羟甲基)-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺;NFC,纳米纤维化纤维素;NGCs,神经引导导管;NHS,N-羟基琥珀酰亚胺;NIR,近红外光;NPs,纳米粒子;NTD,N-端结构域;ODex,氧化葡聚糖;OHA-Dop,多巴胺功能化氧化透明质酸;OHC-SA,醛功能化海藻酸钠;OPN,骨桥蛋白; OSA-DA,多巴胺接枝氧化海藻酸钠;OU,口腔溃疡;p-AHA,光诱导醛透明质酸;PAA,聚丙烯酸;PAE,聚酰胺胺-环氧氯丙烷;PAMAM,胺基端基第五代聚酰胺多巴胺;PBA,苯基硼酸;PCL,聚己内酯;PDA,聚多巴胺;PDMS,聚二甲基硅氧烷;PDT,光动力疗法;PEA,2-苯氧乙基丙烯酸酯;PEG,聚乙二醇;PEDOT,聚(3,4 乙烯二氧噻吩);PEI,聚乙烯亚胺;PEGDMA,聚乙二醇二甲基丙烯酸酯;PEMA,2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯;PepT-1,肽转运蛋白-1;PG,焦性没食子酚;PGA,聚乙醇酸;pHEAA,聚(N-羟乙基丙烯酰胺);PMAA,羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯;PSA,压敏粘合剂;PTA,光热剂;PTT,光热疗法;PVA,聚乙烯醇;QCS,季铵化壳聚糖;rBalcp19k,重组白脊藤 cp19k;RGD,精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸;rGO,还原氧化石墨烯; RLP,类弹性蛋白多肽;rMrcp19k,Megabalanus rosa cp19k;ROS,活性氧中间体;rSSps,重组蜘蛛丝蛋白;SCI,脊髓损伤;SCS,蚕茧片;SDBS,十二烷基苯磺酸钠;SDS,十二烷基硫酸钠;SDT,声动力疗法;SF,丝素;sIPN,半互穿聚合物网络;S. aureus,金黄色葡萄球菌;STING,干扰素基因刺激剂;SUPs,超荷电多肽;SY5,外皮蛋白抗体;TA,单宁酸;TEMED,四甲基乙二胺;TEMPO,2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素; Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素;Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基;TGF-β3,转化生长因子-β3;TMSC,三甲基硅纤维素;Trx,硫氧还蛋白;TU,硫脲;UCMRs,上转换微米棒;VEGF,血管内皮生长因子。