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心脑连接：40,000心脏和脑磁共振图像的表型和遗传见解
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
糖尿病患者心脏自主神经病的患病率...
Imphal，印度曼尼普尔邦。抽象背景：糖尿病自主神经病是糖尿病的隐秘并发症。罐。糖尿病自主神经病患者的死亡率是没有自主神经病的糖尿病患者的三倍。这项研究的目的是确定2型糖尿病患者心脏自主神经病的患病率，其早期检测到简单的床边测试，以及与糖尿病持续时间的关联。方法：50例糖尿病患者在一年内不带任何并发症出现在OPD的情况下，其中包括在研究中。通过进行以下测试来评估心脏自主神经病的存在：深呼吸期间的心率变化，从仰卧为站立的心率变化，valsalva操纵期间的心率变化，姿势性低血压的存在以及响应于持续手柄的痛苦BP。结果：12例患者患有心脏自主神经病，而38例（76％）的患者在测试心脏自主神经病变时具有1或没有测试阳性。在17例持续时间糖尿病> 5年的患者中，有9名（52.94％）有耐药的证据，而在其余33例持续时间糖尿病患者中，有3年<5年，有3个（9％）的糖尿病。在16（32％）中发现了姿势头晕，并且是所有自主症状中最常见的。其他症状是胃轻瘫12（24％），夜间腹泻4（8％），促肌扰动障碍11（24％），神经发生膀胱9（18％）和勃起弱。在34例BMI <25患者中，只有3例（8％）可以，而16例BMI> 25患者中，有9名（56％）患有可以。在12例CAN患者中，有6例（50％）患有蛋白尿，在38例没有CAN的患者中，有8例（21％）患有蛋白尿。根据进行的测试，27例（28.57％）的2型糖尿病患者中有9个可以，而13型糖尿病患者中只有13例（13.63％）中只有3例。结论：随着糖尿病持续时间的增加，心脏自主神经病的患病率增加了。超重患者的心脏自主神经病发病率更高。患者的性别与心脏自主神经病的患病率之间没有连续。关键字：心脏自主神经病，糖尿病，床头测试。
在DMDMDX大鼠模型中，对心脏和骨骼肌中微型障碍蛋白基因治疗的肌营养不良蛋白羧基末端结构域的评估
引言 - 肌肉指导的基因疗法迅速引起注意，主要是因为肌肉是易于访问的目标组织，并且也与各种严重的遗传疾病有关。几种血清型的重组腺相关病毒（RAAV）向量的局部和全身传递导致骨骼和心脏肌肉的有效转导非常有效，这在小动物以及人类中都实现了。肌肉是许多肌肉营养不良疾病的基因治疗中的靶组织，也可以被用作生物疗法，以产生全身性疾病的分泌因素。使用RAAV进行肌肉基因转移的当前局限性包括载体尺寸限制，诸如靶向毒性的潜在安全问题以及既有中和的中和抗体的免疫屏障组成，以及针对人类AAV Capsid的CD8 + T细胞反应。
超越常规操作：拥抱当代微创心脏手术的时代
在过去的二十年中，从传统的侵入性心脏手术（MIC）（MICS）发生了重大转变，这是由快速技术进步驱动的[1-8]。在2021年，德国报告了36.8％的主动脉瓣（AV）手术和所有二尖瓣（MV）手术的55.7％，用于微创技术[9]。此外，还观察到了欧洲进行机器人心脏手术的欧洲机构的数量，从2016年的13个到2019年增长到26个中心，也已经观察到[4]。在我们机构中，所有心脏手术中有75％的侵入性是最具侵入性的，并且所有员工外科医生都经过培训以执行本手稿中的手术。麦克风的越来越多可归因于两个主要因素。首先，它应对战斗心血管疾病的全球必要性。其次，它是通过承认心脏手术中最小通道技术的无数收益来驱动的[10]。这些技术包括减少手术创伤，减少术后疼痛，较短的住院时间和成本，降低感染风险，更快的恢复速度，更快地恢复常规活动以及改善美容结果[6，7，11-11-16]。MIC是由胸外科医师协会（STS）通过两个标准来定义的：首先，使用较小的切口和偏离常规的中位胸腔切开术（MS），其次是进行手术，而无需心肺化的手术（CPB）[17，18]。降低的侵入性与系统性炎症，输血需求，肾功能障碍以及血管和神经性并发症以及较短的跨夹时间[11，12，14 - 16，19，19-24]有关。尽管MIC在技术上的要求更高，并且初始报告表明MICS组的跨钳位时间更长，但我们观察到跨夹的时机降低，尤其是在微创二尖瓣手术（MIMV）中，如作者[25] [25]。
骨骼，心脏，软骨和皮肤组织工程
基于天然和合成聚合物的支架对于再生医学，特别是组织工程至关重要。具有生物相容性和生物降解性的合成聚合物由于免疫学关注而引起了极大的关注。可生物降解的合成聚合物与α-聚生物有关，包括polylactides和polyglycolides，可以在不同的配方中形成，例如微球，水凝胶和纳米纤维支架。这些聚合物材料已大量应用于组织工程中，以生产生物人工肝脏装置，胰腺，膀胱，关节软骨，骨骼，皮肤和心脏。然而，仍然存在主要的局限性，例如缺乏细胞粘附位点以及不适合合成聚合物应用的机械性能。因此，这种迷你审查试图在骨，心脏，软骨和皮肤组织工程的最新研究中解决这些局限性。
探索患者在心脏康复中的障碍，从医疗保健提供者的角度来看：定性研究Ramesh，
背景：心血管疾病是全球死亡率的主要原因之一。心脏康复（CR）计划对于从心脏事件中康复的患者至关重要，因为它们有助于降低复发事件的风险并支持患者康复。患者在CR中的旅程跨越了程序之前，期间和之后的阶段。患者必须成功地在CR计划的每个阶段进行进步，以完成整个CR旅程并获得CR计划的全部好处，但是此旅程中的许多障碍会阻碍患者的进展。目的：本研究旨在探索CR患者旅程的各个阶段的障碍，从参与CR护理的医疗保健提供者的角度。方法：这项定性研究涉及从2023年7月至2024年1月与参与CR护理的医疗保健提供者进行半结构化访谈。使用一种目的最大变化方法来针对具有不同人口统计和专业的提供者。雪球抽样用于招募参与者，利用现有的参与者网络。每次访谈持续了30至45分钟。访谈已记录，逐字记录，并使用归纳主题分析方法进行了分析。数据分析于2023年8月至2024年2月进行。结果：采访了十名卫生保健提供者，包括7名女性和3名男性。他们的角色包括医师，计划总监，护士经理，临床经理，护士协调员，护士，物理治疗师和运动学专家。分析确定了与CR旅行中发展障碍有关的四个总体主题：（1）未转介CR计划的患者，（2）未参加CR计划的患者，（3）患者退出CR计划，以及（4）患者缺乏对生活方式变化后CR计划的依从性。结论：鉴于对CR计划中技术干预的兴趣日益增长，我们提出了4种潜在的技术解决方案，以解决我们分析中确定的进展障碍。这些解决方案旨在为未来的研究提供基础，以指导有效技术的发展并增强CR旅程中的患者发展。
从不完整心脏MRI的标准12铅ECG电极位置的个性化拓扑信息定位，可有效心脏数字双胞胎
心脏数字双胞胎（CDTS）of er个性化的内部心脏表示，以推断与心脏机制相关的多尺度特性。CDT的创建需要有关躯干上电极位置的精确信息，特别是对于个性化心电图（ECG）校准。然而，当前的研究通常依赖于对ECG电极定位的躯干成像和手动 /半自动方法的额外获取。在这项研究中，我们提出了一种新颖和E FFI Cient拓扑知识模型，以完全自动从2D临床标准心脏MRIS中提取个性化的ECG标准电极。具体来说，我们从心脏MRI中获得稀疏的躯干轮廓，然后从轮廓中定位12铅ECG的标准电极。心脏MRI旨在成像心脏而不是躯干，从而导致成像中不完整的躯干几何形状。为了解决错过的拓扑结构，我们将电极合并为关键点的子集，可以将其与3D躯干拓扑明确对齐。实验结果表明，所提出的模型优于耗时的常规模型投影方法（Euclidean距离：1。24±0。293厘米与1。48±0。362 cm）和E FFI效率（2 S vs. 30-35分钟）。我们进一步证明了使用检测到的电极进行硅内ECG模拟的e FF具有效果，从而突出了它们创建准确和E ffi cient CDT模型的潜力。该代码可在https://github.com/lileitech/12Lead_ecg_electrode_localizer上获得。©2025 Elsevier B. V.保留所有权利。
基因疗法介导了MYBPC3相关的心肌病的鼠模型中心脏肥大和生存的治疗改善
作者：劳拉·隆巴迪（Tenaya Therapeutics）Amara Greer-Short（Tenaya Therapeutics）Anna Greenwood（Tenaya Therapeutics）Elena Leon（Tenaya Therapeutics）Tawny Qureshi（Tenaya Therapeutics） Emilee Easter（Tenaya Therapeutics）Jin（Tenaya Therapeutics）Jaclyn Ho（Tenaya Therapeutics）Stephanie Stephanie（Tenaya Therapeutics）Marie Cho（Tenaya Therapeutics）Charles Feathers（Tenaya Therapautics）琼斯（Tenaya Therapeutics）Chris Alleyne-Levy（Tenaya Therapeutics）Jun Liu（Tenaya Therapeutics）Frank Jing（Tenaya Therapeutics）William Prince（Tenaya Therapeutics）Jianmin Lin（Tenaya Therapeutics） （Tenaya Therapeutics）疗法）
心脏离子通道病的基因检测
描述遗传测试可用于涉嫌患有心脏离子通道病的个体，包括长QT综合征（LQT），儿茶酚胺能多态性心室心动过速（CPVT），Brugada综合征（BRS）和近QT综合征（SQTS）。这些疾病在临床上是异质性的，可能从无症状到心脏猝死（SCD）范围。对与这些通道病有关的变体进行测试可能有助于诊断，风险分层预后和/或确定无症状家庭成员疾病的易感性。目的本证据综述的目的是检查心脏离子通道病的遗传检测（例如，长QT综合征，短QT综合征，布鲁加达综合征，catolamin综合征，catecholamin能多态性心脏心动过速）是否会改善与已知通道或涉嫌相对症患者的患者，可改善患者的健康状况。背景心脏离子通道病的心脏离子通道病是由基因中的变体代码为心脏离子通道的蛋白质亚基。这些通道对于打开或关闭以允许离子流入或流出细胞的细胞膜成分至关重要。这些离子的调节对于维持正常的心脏作用潜力至关重要。这组疾病与心室心律不齐和心脏猝死风险增加有关（SCD）。这些先天性心脏通道病可能难以诊断，诊断不正确的含义可能是灾难性的。表1。心脏离子通道病的流行病学任何心脏通道病的患病率仍然不明显，但被认为在2000年至1分之间，一般人群中有3000人中的1人。1，有关长QT综合征（LQTS），Brugada综合征（BRS），儿茶酚胺能多态性心脏心动过速（CPVT）和短QT综合征（SQT）的数据。
深度学习增强的轻片显微镜揭示了对心脏纤维化的影响
在临床和临床前研究中，对MF的定量评估仍然是一个重大挑战，受到技术局限性和疾病固有的可变性的阻碍（Bengel等，2023; Karur等，2024; Barton等，2022）。心脏纤维化分析使心脏的小尺寸和缺乏提供足够分辨率的方法变得复杂（Galati等，2016）。组织学染色技术，例如Masson的三色染色，30