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摘要 癌细胞可以对抗癌药物产生耐药性,从而通过不同的机制对治疗产生耐受性。导致抗癌治疗产生耐药性的生物学机制包括跨膜蛋白的改变、DNA损伤和修复机制、靶分子的改变以及基因反应等。据报道,最常见的对癌细胞产生耐药性的抗癌药物包括顺铂、阿霉素、紫杉醇和氟尿嘧啶。这些抗癌药物的作用机制不同,特定类型的癌症会受到不同基因的影响。耐药性的产生是一种细胞反应,它利用差异基因表达使细胞能够适应和生存于各种威胁性环境因素。在这篇综述中,我们简要介绍了关键的调控基因、它们的表达,以及癌细胞在暴露于抗癌药物时的反应和调节,以及结合替代纳米载体作为克服抗癌药物耐药性的治疗方法。
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1 2 |⟨ [ b A, b B ] ⟩| ,等式 (1.1) 引起了对易关系的修改,因为 hb Q i , b P ji = i ℏ δ ij + αδ ij b P 2 + 2 α b P ib P j (1.2) hb Q i , b Q ji = hb P i , b P ji = 0 。
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ij ij ij XYKC = , , , , { } 轴承刚度[N/m]和等效粘性阻尼系数[Ns/m] L 轴承轴向长度[m] M , M est 测量和估计的MMFB质量[kg] M m 金属网环质量[kg] P 功率损耗[W] R 旋转轴的半径[m] R i 金属网环内半径[m] R o 金属网环外半径[m] T tf 顶部箔厚度[m] U d , U v , U f 位移[mm]、电压[V]和力[lb]的不确定性 W 轴承上的总静载荷[N] WS 施加的静载荷[N] WD 轴承组件的自重[N] ρ MM 线密度=金属网质量/(金属网体积×金属密度) υ 泊松比 ω 激励频率[Hz]
[a]Martínez-Martínez等人提供的EHS的实验测量的底物滥交水平。1。[b]基于Arpigny和Jaeger分类的家族35。[C] TopScore预测的全蛋白误差估计比较模型15。[d]在Pymol中“ Alignto”确定的PDB结构的模型之间的均方根偏差;在Å。[E] EHS的催化活性残基。 [F]基于预测的H type2,EHS具有EHS的全局灵活性。 [g]基于预测的RC IJ,邻居的EHS催化活性残基的局部灵活性。[E] EHS的催化活性残基。[F]基于预测的H type2,EHS具有EHS的全局灵活性。 [g]基于预测的RC IJ,邻居的EHS催化活性残基的局部灵活性。[F]基于预测的H type2,EHS具有EHS的全局灵活性。[g]基于预测的RC IJ,邻居的EHS催化活性残基的局部灵活性。