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社论：O-Glcnacylation和Immune System
免疫稳态维持是一个复杂的生物学过程，涉及多种途径和分子机制。这样的机制是可逆的细胞内翻译后修饰，o-glcnacylation。它在调节细胞信号传导，转录和翻译，营养感应，代谢，发育，正常生理和病理方面起关键作用。改变了细胞蛋白的O-Glcnacylation与免疫功能障碍有关，导致自身免疫性，炎症和过敏性疾病以及免疫和非免疫细胞的恶性肿瘤的发展。O-Glcnacylation如何调节健康和疾病中的免疫系统是新的研究领域，并且了解O-Glcnacylated蛋白在免疫细胞中的精确作用和免疫反应的知识受到限制（1）。本研究主题包括七篇原始研究文章和六篇全面的评论文章，其中涵盖了O-Glcnacylation在免疫系统中的作用的广泛领域。作为该研究主题的恰当前奏，Mannino等。，已编制了一份出色的初学者O-Glcnacylation审查指南，作为一种营养敏感途径，对免疫系统有显着影响。本综述提供了有关调节O-Glcnacylation，O-GLCNAC转移酶（OGT）和O-GlCNACase（OGA）（OGA）的酶的详细细节，并将O-Glcnacylation作为细胞中的营养感应性感应。在评论中提供了O-Glcnacylation在免疫细胞恶性肿瘤中的作用的进一步阐述，Shu等人的原始文章提供了综述。和Schauner等。它还讨论了O-Glcnacylation如何直接调节蛋白质功能，以及通过与其他蛋白质修饰的串扰，对免疫系统的功能，自身免疫和炎症性疾病以及免疫细胞恶性肿瘤的影响。吊索已经全面审查了慢性淋巴细胞性白血病（CLL）中O-Glcnacylation对致癌信号通路的影响，召集了关键调节剂，例如p53，AKT，AKT，NF-KB，NF- KB，RAS，RAS，WNT，WNT，NOTCH，NOTCH，NOTCH，MYC和Stat蛋白，以及Cll cll cll cll cll cll cll cll berbolism and cll cll cll clll spolabolism。还讨论了T细胞和肿瘤相关巨噬细胞在CLL中的作用，包括有关
练习用于诊断和治疗免疫...
1。计算血液（CBC）和血啤酒的完整性将发现没有任何异常血细胞的血小板。血小板（巨型血小板）的血啤酒检测，该血小板将具有较大的血小板。如果患者有问题，则应出现问题。失血的患者慢性会发现具有微细胞贫血特征的红细胞诊所的问题，诊所的外观以及红细胞（在自身免疫性溶血性贫血（AIHA）中发现），以怀疑患者是否是埃文斯综合征或全身性红斑狼疮（SLE），并应直接散布诊断。血块细胞可疑是患者是血栓性微血管病或弥散性血管内凝结（DIC）的疾病。红色和血细胞与血小板一起怀疑骨髓洞穴找到了所有的大血小板（巨型血小板），并发现白细胞包容体（Dohle体），想知道患者会在MYH9培养的洞穴中有血小板。血细胞想知道患者是否患有疾病骨髓增生综合征（MDS）发现了非典型淋巴细胞来想到病毒 div>
自私的免疫系统
摘要 大脑和免疫系统是人体中仅有的两个能够通过提取资源（包括葡萄糖）来控制所有其他系统的系统。大脑在白天和压力情况下占主导地位，而免疫系统主要在夜间、感染期间和伤口愈合时保护我们。这两个系统同样能够利用有利于自身功能和解剖结构的策略来利用能量和其他基本资源。人类进化使大脑成为人体中最重要的系统，从而从强大变为聪明。然而，免疫系统非常古老和强大；在必要时，它会被各种非特异性免疫挑战激活，例如心理情绪压力，最常见的是当免疫激活风险因素（包括内毒血症）未在适当的时间内得到解决时。当免疫系统长期处于激活状态时，它会表现出比自私的大脑更自私的行为，从而诱发慢性低度炎症和多种相关疾病。但在谴责免疫系统的这种行为之前，必须认识到它只是在做它应该做的事情：试图保护我们。关键词：免疫系统、自私的大脑、炎症、进化、压力、慢性病、阿尔茨海默病、纤维肌痛综合征、胰岛素抵抗
免疫功能障碍
慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 是一种 B 细胞恶性肿瘤，其特征是肿瘤引起的各种改变，这些改变会影响免疫反应的先天性和适应性，并在疾病进展过程中积累。近年来，靶向疗法的发展，例如 B 细胞受体信号抑制剂和 Bcl-2 蛋白抑制剂维奈克拉，极大地改变了 CLL 的治疗前景。尽管靶向药物具有显著的抗肿瘤活性，但它们也存在一些局限性，包括耐药机制的发展和在高危患者中观察到的疗效较差。因此，需要额外的治疗来获得更深层次的反应并克服耐药性。异基因造血干细胞移植 (HSCT) 利用免疫介导的移植物抗白血病效应来消灭肿瘤细胞，目前是 CLL 患者唯一可能治愈的治疗选择。然而，由于其潜在的毒性，造血干细胞移植只能提供给有限数量的年轻和健康的患者。人们对肿瘤细胞与免疫系统之间复杂相互作用的了解日益加深，这种相互作用是免疫逃逸机制和肿瘤进展的原因，为开发新的免疫策略铺平了道路。尽管临床前观察结果令人鼓舞，但探索新型免疫疗法安全性和有效性的试点临床研究结果有时在长期肿瘤控制方面并不理想。因此，需要进一步提高其疗效。在这种情况下，可能的方法包括在治疗顺序中更早地进行免疫治疗，以及通过与其他抗肿瘤药物联合使用来提高免疫治疗剂的疗效。在这篇综述中，我们将全面概述影响 CLL 患者的主要免疫缺陷，并描述导致免疫逃逸和肿瘤进展的复杂网络。从治疗的角度来看，我们将随着时间的推移，回顾基于免疫的治疗方法的演变，包括 i）具有广泛免疫调节作用的药物，如免疫调节药物，ii）目前已批准的和下一代的单克隆抗体，以及 iii）旨在激活或施用
免疫球蛋白
使用说明 以下承保政策适用于 Cigna 公司管理的健康福利计划。某些 Cigna 公司和/或业务线仅向客户提供使用情况审查服务，并不作出承保决定。对标准福利计划语言和承保决定的引用不适用于这些客户。承保政策旨在为解释 Cigna 公司管理的某些标准福利计划提供指导。请注意，客户的特定福利计划文件 [团体服务协议、承保证明、承保证书、计划概要 (SPD) 或类似计划文件] 的条款可能与这些承保政策所依据的标准福利计划有很大不同。例如，客户的福利计划文件可能包含与承保政策中涉及的主题相关的特定排除条款。如果发生冲突，客户的福利计划文件始终优先于承保政策中的信息。在没有控制联邦或州承保要求的情况下，福利最终由适用福利计划文件的条款决定。在每个特定情况下，承保范围的确定都需要考虑 1) 服务日期生效的适用福利计划文件的条款；2) 任何适用法律/法规；3) 任何相关附属源材料，包括承保政策；4) 特定情况的具体事实。每个承保请求都应根据其自身情况进行审查。医疗主任应运用临床判断并酌情做出个人承保范围决定。承保政策仅与健康福利计划的管理有关。承保政策不是治疗建议，绝不能用作治疗指南。在某些市场，委托供应商指南可用于支持医疗必要性和其他承保范围确定。
免疫失忆
免疫性健忘症：揭示麻疹对人体防御系统麻疹的长期影响是一种高度传染性的疾病，最常见的是影响儿童，其作用超出了其最初的症状。最近的研究揭示了麻疹对免疫系统的深远，持久的影响，这种现象称为“免疫症”。这种疾病的隐藏后果导致了扩展的免疫抑制，使个人容易受到各种感染的影响。理解免疫失忆症背后的机制强调了麻疹疫苗接种的关键重要性，而不仅仅是防止麻疹本身，而是为了保护人体的更广泛的免疫防御能力。什么是免疫性健忘症？免疫性健忘症描述了一种疾病，即免疫系统在麻疹感染后“忘记”先前受到的免疫力。麻疹以其能够消除免疫系统内存的特征部分的能力而闻名。记忆细胞（包括B细胞和T细胞）对于识别和应对以前遇到的病原体至关重要。麻疹病毒靶向并破坏了这些记忆细胞，从而降低了免疫系统有效反应病原体的能力。这种破坏会导致人们增加了以前具有免疫力的感染的脆弱性。它包括他们已经接种疫苗或早些时候接触过的感染。这个由哈佛医学院的斯蒂芬·埃尔奇（Stephen Elledge）和杨百翰（Brigham）和妇女医院（Brigham and Hospital and Hospital）领导的一项研究表明，麻疹可以消除一个人的抗体中的11％至73％，从而导致免疫失忆症。在人类和猕猴研究（非人类灵长类动物研究）的支持下，这项研究表明，在感染后几个月至数年之后，遭受了暴露于先前遇到的途径数月以前遇到的途径。
免疫系统
天然杀伤（NK）细胞是非吞噬淋巴细胞，占血液淋巴细胞的15％，在杀死病毒感染和恶性细胞中具有特殊作用（图。8.3）。这些细胞具有两种具有相反作用的受体：能够识别靶细胞上特定分子的抗原受体，通过这些分子传播激活信号，并且识别自我主要的组织相容性复合物I（MHC I）抗原（见下文）的受体通过哪些失活信号传输。只有在没有灭活信号的情况下才能激活NK细胞，因此感染病毒的和下调的MHC I抗原的肿瘤细胞对NK细胞毒性敏感，但是受到正常的MHC I阳性细胞受到保护。杀戮机制被受病毒感染细胞，组织细胞，淋巴细胞和NK细胞本身释放的细胞因子激活。NK细胞在自适应免疫反应中也很重要，是杀死抗体涂层微生物的效应细胞。
