mtap del定义为两拷贝损失。体细胞改变(ALTS),从IHC,TMB和MSI的基因表达模式,PD-L1预测的免疫细胞浸润。融合,以避免任何潜在的偏见。卡方/Fisher的精确测试或Kruskal-Wallis检验用于评估统计显着性(p <0.05,Q <0.05,用于用于多次测试的错误发现率校正)。
在共生中与宿主共存的多种微生物,形成人类微生物组(1)。微生物组在控制宿主生理的各个方面(包括免疫系统开发,调节和维持稳态)方面起着重要作用(2)。另一方面,由抗生素使用,饮食变化引起的菌群改变。(3,4,5)。由于微生物组营养不良而引起的对环境过敏原反应发展的机制非常复杂。在本节中,我们审查并简化了与微生物组与免疫系统相互作用有关的重要当前知识和关键概念。之后,我们将简要描述过敏性疾病中的微生物组中断。
摘要:细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)、程序性细胞死亡1(PD-1)或其配体程序性细胞死亡配体1(PD-L1)等免疫检查点分子在调节免疫反应中起着关键作用,针对这些检查点的免疫检查点抑制剂(ICI)已在癌症治疗中显示出临床疗效;然而,它们的使用与免疫相关不良事件(irAE)有关,包括心脏并发症。心脏irAE,尤其是心肌炎的患病率相对较低,但它们可能发展成为严重且可能危及生命的疾病,通常在开始ICI治疗后不久发生;此外,诊断ICI相关心肌炎可能具有挑战性。诊断工具包括血清心脏生物标志物、心电图(ECG)、超声心动图、心脏磁共振(CMR)和心内膜心肌活检(EMB)。 ICI 诱发的心肌炎的治疗包括使用高剂量皮质类固醇,这已被证明可以降低发生重大不良心脏事件 (MACE) 的风险。在难治性病例中,可以考虑使用二线免疫抑制药物,尽管其有效性基于有限的数据。ICI 诱发的心肌炎的死亡率很高(38-46%),尤其是在严重病例中。心肌炎后再次治疗与复发和严重并发症的风险有关。再次治疗的决定应根据具体情况做出,并由心脏病专家和肿瘤学家组成的多学科团队参与。需要进一步的研究和指导来优化对出现此类并发症的癌症患者的管理,评估再次治疗的风险和益处。本综述的目的是总结 ICI 治疗心血管并发症的现有证据,特别关注心肌炎,特别是心脏不良事件后再次进行免疫治疗。
使用PubMed,Cochrane和美国临床肿瘤学会(ASCO)数据库的研究用于撰写本综述。数据库被搜索原始出版物,以特别是与ICI使用和心肌炎有关的不良影响。有许多发表的癌症免疫疗法实例,引起心肌炎。ICI治疗具有许多好处,因为它上调了免疫系统以靶向癌细胞,利用人体自身的防御机制靶向增殖细胞。心肌炎是一种严重的副作用。因此,总的来说,这些单层值得使用。虽然本文献综述主要将交叉反应视为心肌炎的主要机制,但还有其他可能的机制。一种提出的机制涉及心肌组织和肿瘤之间的共同抗原。这种机制称为分子模拟物,其中单克隆抗体既攻击心肌组织和肿瘤细胞。
图2:I型超敏反应的基础机制。暴露于过敏原会激活B细胞,形成IgE分泌的浆细胞。分泌的IgE分子与肥大细胞和血液嗜嗜嗜碱性的IgE特异性FC受体结合。(具有不同特异性的IgE的许多分子都可以与IgE-FC受体结合。)第二次暴露于过敏原导致结合IgE的交联,从而触发了从肥大细胞和嗜碱性粒细胞中释放药理学活性介质,血管活性胺。介体引起平滑肌肉收缩,血管渗透性增加和血管舒张。2。抗体介导的细胞毒性(II型)超敏反应
肌肉骨骼和免疫系统在解剖空间和功能中错综复杂,免疫细胞和肌肉骨骼组织之间的串扰,包括骨骼,软骨,肌肉和肌腱,对于正常发育和稳态至关重要(1-4)。这种关系在受伤和修复过程中也至关重要,对于启动和解决损伤诱导的组织反应并改变了细胞外基质组成和周转,需要进行炎症和免疫细胞,同样调节免疫细胞的接合(5-9)。在过去的十年中,越来越多的证据表明,由衰老和代谢功能障碍引起的免疫细胞群体的改变是在慢性肌肉骨骼疾病和急性损伤中看到的受损的组织修复反应受损的,其中包括那些影响滑膜关节的那些(例如,骨骼炎),borse hol(e.g. g。 (例如,肌肉减少症)和肌腱/韧带(例如肌腱病,破裂)。由于增加的护理成本和工作损失,肌肉骨骼状况的负担在全球范围内继续增加,影响了患者的生活质量,独立性以及健康,社会和经济系统。根据世界卫生组织(10)的数据,全球有超过17亿人患有肌肉骨骼状况,并发现了柳叶刀(Lancet)的全球疾病负担研究2019年(11 - 13)的发现。腰痛是导致这种总负担的主要因素,而骨关节炎(OA)显示出这些疾病的迅速增加。尽管在过去十年中在治疗骨质疏松症方面取得了进步,但椎间盘椎间盘退化(IVDD),OA以及许多其他人的疾病发病机理缺乏疾病的疾病,缺乏疾病改良的治疗疗法。在理解IVDD和OA诸如IVDD和OA诸如OA进展之类的疾病方面的进展揭示了在这些条件下炎症失调的重要作用;但是,在将其作为治疗策略动员之前,必须解决一些重要的问题。在免疫学的边界 - 炎症部分研究主题;肌肉骨骼健康,衰老和疾病的免疫系统和炎症;我们提出了
抗体(免疫球蛋白)是由免疫系统的B细胞(骨髓细胞)产生的蛋白质,以响应暴露于抗原。每种抗体都包含一个角色瘤,该抗体识别抗原上的特定表位,其作用像锁和钥匙结合机制。这种结合有助于通过直接中和或“标记”免疫系统的其他细胞或药物来消除体内的抗原。
摘要:糖尿病肾病(DKD)是一种常见的微血管并发症,是糖尿病患者的主要死亡原因。免疫细胞和免疫细胞因子的疾病可以通过多种方式加速DKD。由于肾脏由复杂且高度分化的细胞组成,因此不同细胞类型和免疫细胞之间的相互作用在疾病发育中起着重要的调节作用。在这里,我们总结了DKD中各种免疫和肾细胞之间相互作用的分子机制的最新研究。此外,我们讨论了DKD领域中与单细胞技术和生物信息学分析有关的最新研究。我们审查的目的是探索免疫细胞作为DKD中潜在的治疗靶标,并为将来的临床治疗提供一些指导。关键词:糖尿病肾脏疾病,免疫细胞,生物信息学分析,单细胞分析
摘要 背景 虽然合并用药会影响免疫检查点抑制剂 (ICI) 的疗效,但很少有研究评估合并用药与免疫相关不良事件 (irAE) 的发生和特征之间的关联。 方法 本研究评估了基于合并用药(抗生素/质子泵抑制剂 (PPI)/皮质类固醇)的风险模型(称为“药物评分”)与 851 例接受 ICI(联合或不联合其他药物)治疗的晚期癌症患者的生存率以及 irAE 的发生和特征之间的关联。该研究还评估了 irAE 发生对生存的影响,使用界标分析来最小化永恒时间偏差。对无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS) 进行了多变量 Cox 比例风险分析。 结果 药物评分将患者分为三个风险组,PFS 和 OS 有显著差异。值得注意的是,该评分的预测能力在仅接受 ICI 治疗的患者中优于在接受 ICI 加其他药物治疗的患者中。里程碑分析显示,发生 irAE 的患者的 PFS 和 OS 明显长于未发生 irAE 的患者。一般而言,合并用药与 irAE 发生呈负相关,尤其是内分泌 irAE,而 PPI 的使用与胃肠道 irAE 呈正相关,这是例外。结论使用大型泛癌症队列,验证了药物评分的预后能力以及 irAE 发生的预后能力。合并用药与 irAE 发生之间的负相关性可以间接衡量一种或多种合并用药对免疫系统造成的有害影响。
静脉内免疫球蛋白(IVIG)(Alyglo,Asceniv®,Flebogamma dif,Gammagard®Liquid,Gammagard®S/D,Gammagard®S/D LISE IGA,Gammaplex®,Gammaplex®,Gammaked™,Gamunex®-C,Gamunex®-C,Octagam®,Panzyga®,Panzyga®,Privigam®,Bivigam®,bivam®,bivam®从健康献血者的合并血浆中获得的抗体溶液,其中含有超过1000万抗原的抗体。iVIG已被用来纠正遗传或获得性免疫缺陷患者的免疫缺陷,并且还被研究为被认为具有自身免疫成分的疾病中的免疫调节剂。下面列出了美国食品药品监督管理局(FDA)批准和标签之外的指示。