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视网膜的生物免疫机制
血液 - 视网膜屏障（BRB）是一种公认的机制，是视网膜免疫特权的基础。BRB是由与细胞膜结合的抑制分子以及抑制全身免疫反应的局部形成的。最近的研究表明，小胶质细胞通过调节免疫反应来维持视网膜内的免疫特权至关重要。他们通过增强或减少眼部炎症来实现这一目标。此外，视网膜色素上皮（RPE）调节视网膜内免疫细胞的行为，这可以导致小胶质细胞减少炎症并促进免疫学耐受性。为了更好地了解视网膜内免疫过程的生物学，本文回顾了BRB，并讨论了使BRB启用BRB的因素，系统性免疫反应，小胶质细胞，RPE及其相关酶。
OHSU免疫状态表格
所有必需的进取前的免疫接种和滴度必须在新学生介绍之前完成。学生健康与保健中心只能为已经发起该系列的人提供丙型肝炎的要求，并且只能有一定数量的这些约会。学生必须与学生健康提供者建立，以获得这些服务。您的保险将为这些服务账单，学生将负责支付其保险未支付的任何费用。将在入学后14天未完成要求的账户上支付95美元的费用。将在入学后30天尚未完成要求的帐户上搁置。
静脉免疫球蛋白（IVIG）
18。Churg-Strauss综合征19。肠病毒脑膜脑炎20。造血细胞淋巴虫组织细胞增多症（HLH）或巨噬细胞激活综合征（MAS）21。新生儿溶血疾病22。HIV相关的血小板减少症23。Hypermunoglobulobulinemia E综合征24。嵌合抗原受体T（CAR-T）疗法的低毛素血症25。多发性骨髓瘤26。新生儿血色素瘤病，预防27。Opsoclonus-syoclonus 28。副塑性胶质性膜性共胰蛋白酶共济失调与神经母细胞瘤相关29。传输后紫红色30。rasmussen脑炎31。肾脏从具有ABO不兼容或正面匹配的活捐赠者32。与大手术，血液恶性肿瘤，大烧伤和胶原蛋白血管疾病有关的继发性免疫抑制33。固体器官移植，适用于敏感的成员34。有毒表皮坏死和史蒂文斯 - 约翰逊综合症35。有毒休克综合征36。全身性狼疮红斑（SLE）37。由于A组链球菌引起的有毒坏死性筋膜炎38。麻疹（Rubeola）预防39。破伤风治疗和预防40。预防水痘
疫苗诱导的免疫血栓性血小板减少症
疫苗诱导的免疫血栓性血栓细胞减少症（VITT），也称为血小板细胞减少综合征的血栓形成，是一种灾难性的，对冠状病毒疾病2019（VoVID-19）疫苗的灾难性和生命威胁性反应，这种疫苗发生不成比例地响应于非反率的vectation vectation（v）vecation vectation vectation vectation vectation vectation vectation vectation vecation（v）。VITT的机制没有很好地定义，并且尚未解决为什么VITT病例由AV疫苗疫苗接种占主导地位。然而，几乎所有VITT患者均具有阳性血小板激活抗血域因子4（PF4）抗体滴度。随后，血小板被激活并以FCγ-Repeptor IIA（FCγRIIA或CD32A）依赖性方式耗尽，但尚不清楚为什么或如何安装抗PF4响应。本综述描述了VITT的发病机理，并洞悉了可能的机制，这些机制促使PF4/Polyanion复合物的形成，该机制驱动Vitt病理学，作为当前实验数据或假设的合子。
淋巴瘤的肿瘤免疫微环境
简单总结：淋巴瘤和其他癌症的研究主要集中在恶性细胞上。然而，近年来，关于肿瘤微环境在癌症（尤其是淋巴瘤）进展和免疫抑制中的作用的研究结果显著增加，从而让人们更好地了解了这种疾病。因此，已经描述了与肿瘤细胞和周围不同成分之间的相互作用有关的表观遗传机制，这些机制促进了肿瘤的存活和进展。本综述试图总结淋巴瘤肿瘤细胞和免疫细胞之间复杂的相互作用以及由这种相互作用引起的表观遗传改变，旨在强调表观遗传修饰作为新生物标志物的价值以及表观遗传药物作为一种有趣的治疗选择的应用。
免疫检查点抑制剂的有效性
目的立体定向放射外科 (SRS) 是治疗肾细胞癌 (RCC) 脑转移瘤 (BM) 的主要方法。近年来，免疫检查点抑制剂 (ICI) 已应用于转移性 RCC，并有助于改善预后。作者调查了 SRS 与同时进行的 ICI 对 RCC BM 治疗是否延长了总体生存期 (OS) 并改善了颅内疾病控制，以及是否存在任何安全问题。方法纳入了 2010 年 1 月至 2021 年 1 月期间在作者所在机构接受 RCC BM SRS 治疗的患者。同时使用 ICI 的定义是 SRS 和 ICI 给药之间间隔不超过 3 个月。使用基于倾向评分 (PS) 的逆概率治疗加权 (IPTW) 进行事件发生时间分析，以对接受和未接受 ICI 治疗 (分别为 ICI+SRS 和 SRS) 的患者进行 OS 和颅内无进展生存期 (IC-PFS) 分析，以控制选择偏倚。选择了四个基线协变量 (卡氏能力量表评分、颅外转移、血红蛋白和 BM 数量) 来计算 PS。结果 总共有 57 名患者符合条件，共有 147 个 RCC BM。所有患者的中位 OS 为 9.1 个月 (95% CI 6.0-18.9 个月)，中位 IC-PFS 为 4.4 个月 (95% CI 3.1-6.8 个月)。12 名患者 (21%) 同时接受了 ICI。 ICI+SRS 组和 SRS 组经 IPTW 调整后的 1 年 OS 率分别为 66% 和 38%（HR 0.30，95% CI 0.13–0.69；p = 0.005），经 IPTW 调整后的 1 年 IC-PFS 率分别为 52% 和 16%（HR 0.30，95% CI 0.14–0.62；p = 0.001）。SRS 组 2 名患者在 SRS 治疗后立即出现严重肿瘤出血（不良事件常用术语标准 [CTCAE] 4 级或 5 级）。ICI+SRS 组 2 名患者和 SRS 组 5 名患者观察到 CTCAE 2 级或 3 级毒性。结论尽管患者数量较少且分析尚处于初步阶段，但本研究发现，对于 RCC BM 患者，SRS 联合同时进行的 ICI 可延长生存期并提供持久的颅内疾病控制，且治疗相关不良事件没有明显增加。
免疫系统的细胞和器官
您是否曾经注意到并想知道为什么大多数有水痘的人在余生中再也不会遭受痛苦？为什么婴儿接种疫苗？为什么有些人比其他人更容易发生疾病？大家都知道，尽管我们相互依赖我们的环境，但我们的周围环境包含了各种潜在的致病感染剂（2020年是全世界受到Covid-19病毒威胁的一年）。这些感染力的特工可以通过呼吸的空气，我们喝的水，吃的食物以及损害皮肤的伤害进入我们的身体。这些感染力的人很乐意将我们用作安全庇护所繁殖并作为回报影响我们并引起疾病。尽管我们被传染剂包围和攻击，但大多数情况下，我们能够抵抗这些感染。为了抵消我们人类的入侵，我们已经开发了一系列的防御机制，这些机制确定了免疫力（拉丁免疫，自由）免受感染的状态。免疫力可以定义为通过由敏化的白细胞或特定抗体组成的免疫系统的作用来抵抗特定感染或毒素的能力。免疫系统的工作
对动脉粥样硬化中免疫反应的调节
图1。促动脉粥样硬化T细胞可以通过阻断共刺激分子的抗体或通过诱导抑制性分子的抗体以及通过诱导抑制细胞（例如Tregs和MDSC）的抗体。在蓝色框中提供了可能的治疗示例。
污染物，微生物群和免疫系统
污染是现代社会对人类健康的异质作用的关键关注，尽管知名度很大。环境污染物通过不同的分子机制促进几种病理。污染物会影响免疫系统和相关途径，从而扰乱其调节并触发促炎反应。接触几种污染物还会导致肠道菌群发生变化，而有益的微生物（例如短链脂肪酸性酸性细菌）和促炎性物种的过度生长。随后的肠屏障功能障碍以及氧化应激和增加的炎症反应在胃肠道炎性疾病的发病机理中起作用。此外，污染物通过各种机制（例如氧化应激，细胞信号通路失调，细胞周期障碍和基因组不稳定性）来鼓励炎症性脱发性 - 癌序列。在这篇叙述性综述中，我们将描述污染物，肠道菌群和免疫系统之间的相互作用，重点是它们与炎症性肠病和结直肠癌的关系。了解健康到疾病过渡的生物学机制可能允许设计旨在减轻与污染物相关的疾病负担的公共卫生政策。
阿尔茨海默氏病的免疫激活
阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的神经退行性疾病，如果没有有效的治疗方法，其医疗，社会和经济负担预计将大大增加。AD在历史上以淀粉样β（Aβ）斑块和Tau神经原纤维缠结为特征，但在过去的25年中，慢性免疫激活被确定为有助于AD发病机理的重要因素。在本文中，我们在理解AD开发中的重要性方面概述了最新和重要的进步。我们描述了脑居民巨噬细胞（小胶质细胞）如何能够检测到β物种并被激活，以及在AD病原发生中激活的小胶质细胞的后果。我们讨论了AD中小胶质细胞的转录变化，它们在人类中的独特异质性以及研究人类小胶质细胞的新兴策略。最后，我们暴露了β和小胶质细胞，外周信号和不同细胞类型在免疫激活中的作用。