缩写CD3,分化3群; CRS,细胞因子释放综合征; DLL3,类似三角洲的配体3; DLT,剂量限制毒性; EPNEC,肺外神经内分泌癌; IgG,免疫球蛋白G; LCNEC-L,肺的大细胞神经内分泌癌; MTD,最大耐受剂量; PD-1,程序性细胞死亡蛋白1; PD-L1,程序性细胞死亡配体1; SCLC,小细胞肺癌https://go.boehringer.com/ktm3e
抽象目标最近证明了髓质自体造血干细胞移植(HSCT),可在硬皮磷灰胺(CYC)治疗甲状腺皮质的弥漫性皮肤皮肤硬化症(DCSSC)中提供显着益处:环磷酰胺或转移磷酸或移植(scot)试验。作为B细胞室的失调,DCSSC中已经描述了与CYC相比,我们试图深入了解骨髓性自体HSCT的影响。方法,我们对参加SCOT试验的DCSSC患者进行了外周血免疫球蛋白重链(IGH)曲目。结果骨髓自体HSCT与持续的IgM同种型抗体的持续增加有关。在髓能自体HSCT之后,IGH曲目中的克隆表达降低。此外,我们确定了DCSSC患者的免疫球蛋白重链V基因5-51的遗漏,并在髓能自体HSCT(而不是CYC治疗)后进行了归一化。结论在一起,这些发现表明,髓能自体HSCT将IGH曲目重置为更幼稚的状态,其特征是以表达IgM的B细胞为特征,这为消除病原B细胞提供了可能有助于HSCT在DCSSC治疗中的益处的病原B细胞。
摘要:本研究旨在调查已发表的有关麻疹、腮腺炎和风疹 (MMR) 疫苗与 COVID-19 之间关联的文献。这是一项系统综述,其中搜索了 Chocrane、Pubmed、Scopus、Web of Science 数据库以及可靠期刊,包括 Lancet、新英格兰医学杂志、Jama 和疾病控制与预防中心 (CDC) 出版物。在文献综述中发现的 169 篇文献中,有 56 篇与 MMR 疫苗与 COVID-19 之间的关联有某种关联,其中 11 篇提到了这两者之间的关联,其中 8 篇包含关于这种关系的假设。一项准试验研究报告了 MMR 疫苗对减轻接种者 COVID-19 症状严重程度的积极作用。此外,一项横断面研究表明,免疫球蛋白 G (IgG) 腮腺炎水平与 COVID-19 之间存在关联。此外,一项基因组数据分析研究还报告了风疹免疫球蛋白G(IgG)水平对COVID-19的影响。由于麻疹、风疹和腮腺炎等呼吸道疾病与COVID-19相似,似乎应该对MMR疫苗进行更深入的研究,看看它是否有效应对这种新型疾病。
缩写:ACTH,肾上腺皮质激素激素; ARF,急性风湿热; ASOT,抗抑制素的滴度; CRP,C反应蛋白; CSF,脑脊液;心电图,心电图;脑电图,脑电图; ESR,红细胞沉降率;天赋,流体减弱反转恢复;气体,A组链球菌; IM,肌内;它,免疫疗法; iv,静脉注射; IVIG,静脉免疫球蛋白; MRI,磁共振成像; MRS,改良的Rankin量表; SC,Sydenham Chorea。
作为哈密顿人,我想对公共卫生委员会4月29日会议的动议通知表示我担心,以宣布汉密尔顿市为“无等离子体区”。我不仅是等离子产品使用者,而且我还是加拿大免疫组织的主席,加拿大代表数千名原发性免疫缺陷患者的患者组织依赖于血浆衍生的药用产品(PDMP),免疫球蛋白替代治疗(IG)。
背景:全身性重症肌无力 (gMG) 是一种罕见的自身免疫性疾病,其特征是免疫球蛋白 G (IgG) 抗体介导的神经突触传导抑制,损害神经肌肉功能。1 gMG 患者为抗乙酰胆碱受体 (AChR) 抗体阳性和/或抗肌肉特异性酪氨酸激酶 (MuSK) 抗体阳性。2 gMG 的主要症状包括疲劳和严重的肌肉无力,可能导致重症肌无力危象等严重并发症。2,3 虽然 gMG 的常规治疗选择,如乙酰胆碱酯酶抑制剂(例如吡啶斯的明)、皮质类固醇和非甾体免疫抑制剂可能有点有效,但长期使用这些治疗方法可能会导致严重的不良反应。血浆置换 (PLEX) 和静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 可短期用于治疗 gMG 加重,但长期使用不切实际。因此,开发了新的靶向疗法,专注于减少致病性 IgG 循环,以治疗这种常常使人衰弱的疾病。Efgartigimod alfa (Vyvgart ® ) 静脉注射剂及其皮下对应物 efgartigimod alfa 和透明质酸酶 (Vyvgart ® Hytrulo) 分别于 2021 年和 2023 年获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准,是针对抗 AChR 抗体阳性的成年患者的靶向疗法。4,5 Rozanolixizumab-noli (Rystiggo ® ; UCB,
免疫系统在食品过敏中起关键作用,主要是通过免疫球蛋白E(IgE)抗体的夸张反应。在过敏个体中,初次暴露于过敏原,例如花生或贝类,触发了敏感性。在此阶段,抗原呈递细胞(APC)处理过敏原,并将其呈现给幼稚的T-辅助细胞(TH2)。Th2细胞释放细胞因子,包括白介素-4(IL-4)和白介素13(IL-13),它们刺激B细胞产生过敏原特异性IgE抗体[2]。
抽象类开关重组产生的不同的抗体同种型对鲁棒的适应性免疫系统至关重要,并且缺陷与自身免疫性疾病和淋巴瘤相关。在类开关重组期间需要转录才能募集胞苷脱氨酶AID(这是形成DNA双链断裂的重要步骤),并强烈诱导了免疫球蛋白重链链基因座内的R环形成。但是,R回路对上课开关重组期间双链断裂形成和修复的影响尚不清楚。在这里,我们报告说,缺乏参与R环去除的酶的细胞 - 纳经素和RNase H2 - 证明在免疫球蛋白重链重链链路上增加了R环的形成和基因组不稳定性,而不会影响其转录活性,辅助招募或类转换的重组效率。senataxin和RNase H2缺陷型细胞在开关连接处也表现出增加的插入突变,这是替代末端连接的标志。重要的是,在缺乏鼻蛋白酶或RNase H2b的细胞中未观察到这些表型。我们提出,Senataxin用RNase H2冗余起作用,以介导及时的R环去除,从而促进有效的修复,同时抑制辅助依赖性基因组不稳定性和插入诱变。
免疫检查点抑制剂(ICI)是靶向免疫检查点及其配体的专门单克隆抗体(mAb),可抵消癌细胞诱导的T细胞抑制。批准的ICIS(例如细胞毒性T-淋巴细胞抗原-4(CTLA-4),程序性死亡-1(PD-1),其配体PD-L1和淋巴细胞激活基因-3(LAG-3)具有改善抗癌症患者的抗抗肿瘤反应,可改善癌症患者。但是,有些患者没有反应症,而另一些患者则经历了与免疫相关的不良事件(IRAE),影响肺,肝脏,肠,皮肤,现在是心血管系统等器官。这些心脏伊拉斯包括心肌炎,动脉粥样硬化,心包炎,心律不齐和心肌病。正在进行的临床试验研究有希望的替代共抑制受体靶标,包括T细胞免疫球蛋白和含粘蛋白结构域的蛋白3(TIM-3)和具有免疫球蛋白和ITIM结构域(Tigit)的T细胞免疫受体。本综述介绍了批准的ICI(CTLA-4,PD-1,PD-L1和LAG-3)的机制,以及Tim-3和Tigit等即将到来的选项。它探讨了ICI在癌症治疗中的使用,并由临床前和临床数据支持。此外,它研究了心脏有毒伊拉斯背后的机制,重点是与伴有的心肌炎和动脉粥样硬化。这些见解至关重要,因为ICI继续彻底改变了癌症治疗,为患者提供了希望,同时还需要仔细监测和管理潜在的副作用,包括新兴的心脏并发症。