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解锁肿瘤免疫疗法中的凋亡潜力
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组织居民记忆T细胞作为免疫治疗治疗黑色素瘤反应和毒性的介体的作用 - 同一硬币的两个侧面？
居住的记忆T细胞（T RM细胞）已成为黑色素瘤和其他实体瘤抗肿瘤免疫的有趣研究主题。在抗肿瘤免疫的初始阶段，它们保持免疫平衡，并防止肿瘤细胞和原发性黑色素瘤形成的挑战。在转移性环境中，它们是免疫检查点抑制（ICI）的主要靶细胞群体，因为它们高表达抑制性检查点分子，例如PD-1，CTLA-4或LAG-3。一旦用ICI治疗黑色素瘤患者，居住在肿瘤中的T RM细胞就会重新激活并扩展。肿瘤杀死是通过分泌效应子分子（例如ifng g）来实现的。但是，还观察到脱靶效应。免疫相关的不良事件，例如影响皮肤等屏障器官的不良事件，可以通过ICI诱导的T RM细胞介导。因此，对这种记忆T细胞类型的详细理解是必须更好地指导和改善免疫疗法方案。
免疫治疗加抗...的一线联合治疗
病例介绍：我们描述了一名 69 岁的艾滋病患者，其最初表现为右锁骨上融合性肿大淋巴结和右腋窝下不明原因的轻微疼痛，并因剧烈咳嗽发作而加重。初始胸部 CT 扫描显示纵隔内有多发结节和肿块阴影，双肺有多发结节，以及少量心包积液。此外，肺癌血清生物标志物异常，如下：癌胚抗原 (CEA) 为 13.74 ng/mL，细胞角蛋白 19 片段 (CYFRA21-1) 为 6.82 ng/mL，神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 为 25.49 ng/mL，前胃泌素释放肽前体 (ProGRP) 为 89.35 pg/mL。后续病理证实为SMARCA4缺陷型未分化肿瘤，考虑到患者免疫状态较弱，PD-L1水平中等，一线治疗以免疫治疗+抗血管生成药物联合治疗为主，未采用化学免疫治疗，患者对免疫治疗联合抗血管生成药物反应良好，总生存期超过22个月。
PodczerwińskaA，Kuzminski C，Ziobro M等。免疫疗法后皮肤并发症的积极意义。 Nowotwory J Oncol 2025; 75（前方
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预测子宫内膜癌的免疫疗法效应
免疫疗法代表了一种开创性的治疗方法，基于免疫系统干扰肿瘤进展的内在能力，这为子宫内膜癌的治疗打开了水平。但是，免疫疗法的临床效率受到患者耐药性的发展受到阻碍。对免疫疗法的耐药性是多因素机制，包括调节免疫检查点分子的肿瘤细胞中的遗传和表观遗传改变，导致免疫监测逃避。肿瘤微环境可以协调免疫抑制环境，减轻免疫反应并促进肿瘤进展。要克服子宫内膜癌中的免疫治疗性，我们必须揭示肿瘤细胞，宿主免疫系统和肿瘤微环境之间复杂相互作用的机制。必须开发对免疫治疗反应的预测生物标志物的识别和能够逆转抗药性途径的创新剂。我们的评论总结了有关肿瘤微环境细胞作用及其调节分子在免疫检查点抑制剂的治疗作用的机制中的积累数据，包括抗治疗性。我们在这里提出的主要问题 - 哪一组患者最有利于在子宫内膜癌中获得持久的免疫疗法反应？
HIF-1A对免疫血管微环境中免疫疗法结果的研究进度
缺氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）在促进细胞对缺氧的适应中起关键作用，深刻影响了免疫血管微环境（IVM）和免疫疗法结果。HIF -1 A介导的肿瘤缺氧驱动血管生成，免疫抑制和细胞外基质重塑，创造了一种环境，可促进肿瘤进展和对免疫疗法的抗性。HIF-1 A调节关键途径，包括血管内皮生长因子的表达和免疫检查点上调，从而导致肿瘤 - 纤维化淋巴细胞功能障碍以及募集免疫抑制细胞（如调节性T细胞和髓样细胞）和髓样细胞的抑制细胞。这些改变降低了检查点抑制剂和其他免疫疗法的效率。最近的研究强调了针对HIF-1 A的治疗策略，例如使用药理学抑制剂，基因编辑技术和进行缺氧的治疗方法，这在增强对免疫疗法的反应方面表现出了希望。本评论探讨了IVM中HIF-1 A的作用的分子机制，其对免疫疗法抗性的影响以及潜在的干预措施，强调了需要创新方法来规避低氧驱动的免疫抑制在癌症治疗中。
引文 Wu X, Feng N, Wang C, Jiang H 和 Guo Z (2024) 小分子抑制剂作为癌症免疫治疗的佐剂：增强疗效和疗效
免疫细胞功能，增加肿瘤对免疫治疗的敏感性（6，7）。小分子抑制剂利用其免疫调节特性，可以优化治疗结果，改善患者反应，为推进癌症治疗提供新的机会（8）。在癌症免疫治疗中，使用小分子抑制剂作为佐剂的概念涉及利用这些药物的免疫调节作用来增强免疫治疗的有效性。例如，小分子抑制剂可以调节肿瘤微环境，增强免疫细胞功能，增加肿瘤对免疫治疗的敏感性，并获得更好的治疗结果（9-11）。在癌症治疗中使用小分子抑制剂作为佐剂是一个快速发展和扩大的领域。通过研究小分子抑制剂如何与免疫疗法相互作用，优化治疗方案，预测患者对治疗的反应，可以为未来的癌症治疗提供更多的机会和改进。在这篇综合评论中，我们深入探讨了小分子抑制剂作为癌症免疫治疗辅助剂的不断发展的作用，探索了它们的作用机制、临床应用以及改善治疗结果的潜力。
II-III期非小细胞肺癌的围手术期免疫疗法：随机对照试验的荟萃分析基础 L-DOS47升高胰腺癌肿瘤pH并增强对免疫疗法的反应 蒙特卡洛法的进步用于模拟具有碳基填充物的导电聚合物复合材料的电渗透行为 科学期刊 科学期刊 可持续性
结果：最终分析中包括三个RCT（Keynote-671，Nadim II和Aeegean）。PIO group (neoadjuvant platinum-based chemotherapy plus perioperative immunotherapy) exhibited superior ef fi cacy in OS (hazard ratio [HR]: 0.63 [0.49-0.81]), EFS (HR: 0.61 [0.52, 0.72]), objective response rate (risk ratio [RR]: 2.21 [1.91, 2.54]), pathological complete response （RR：4.36 [3.04，6.25]），主要病理反应（RR：2.79 [2.25，3.46]），R0切除率（RR：1.13 [1.00，1.26]）和辅助治疗速率（RR：1.08 [1.08 [1.01，1.15]）与PP组（NeoAdjuvivant Plasity Plaser Plaser Plaser Planeboers plyoper plyoper plyoper plyoper）相比。在亚组分析中，EFS几乎在所有亚组中都倾向于PIO组。BMI（> 25），T阶段（IV），N阶段（N1-N2）和病理反应（具有病理完全反应）是PIO组的有利因素。在安全评估中，PIO组表现出更高的严重AE（28.96％比23.51％）和AES导致治疗中断（12.84％比5.81％）。同时，尽管总的不良事件，3-5级不良事件和致命的不良事件倾向于有利于PP组，但差异在统计学上并不显着。
对中药在癌症免疫疗法中的作用的文献计量和可视化分析
结果：癌症免疫疗法研究中TCM的发表率从1994年到2018年稳步增长，从2018年到2023年迅速增长。中国和TCM大学在这一领域取得了最大的研究进步。研究最多的癌症类型是肝脏，肺和结直肠癌。然而，很少有关于上呼吸道肿瘤，宫颈癌和黑色素瘤的研究，这值得更多关注。研究趋势已逐渐从体内和体外模型转变为临床效率。同时，研究重点从化合物TCM制剂或成分类别转变为特定的药效成分，以及从细胞因子转变为免疫检查点的相应靶标。一般而言，分子对接与多摩学分析相结合是TCM中一种流行而流行的研究方法，用于癌症免疫疗法，帮助研究人员更全面，准确地了解TCM在癌症免疫疗法中的机制。通过分析文献，很明显，基于TCM的免疫疗法应在整个癌症过程中有助于有效的维持或辅助治疗，而不仅仅是在后期阶段。
乳腺癌抗肿瘤免疫和免疫治疗反应的表观遗传调节：生物学机制和临床意义
乳腺癌 (BC) 是最常见的非皮肤癌，也是美国女性癌症死亡的第二大原因。乳腺癌的发生和发展可以通过遗传和表观遗传变化的积累来进行，这些变化使转化细胞能够逃脱正常的细胞周期检查点控制。与核苷酸突变不同，DNA 甲基化、组蛋白翻译后修饰 (PTM)、核小体重塑和非编码 RNA 等表观遗传变化通常是可逆的，因此可能对药物干预有反应。表观遗传失调是抗肿瘤免疫力受损、免疫监视逃避和免疫疗法耐药的关键机制。与黑色素瘤或肺癌等高度免疫原性的肿瘤类型相比，乳腺癌被视为免疫静止肿瘤，其肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 数量相对较少、肿瘤突变负荷 (TMB) 较低，对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的反应率适中。新兴证据表明，针对异常表观遗传修饰因子的药物可能通过几种相互关联的机制增强 BC 中的宿主抗肿瘤免疫力，例如增强肿瘤抗原呈递、激活细胞毒性 T 细胞、抑制免疫抑制细胞、增强对 ICI 的反应以及诱导免疫原性细胞死亡 (ICD)。这些发现为使用表观遗传药物与免疫疗法的组合方法作为改善 BC 患者预后的创新范例奠定了非常有希望的基础。在这篇综述中，我们总结了目前对表观遗传修饰因子如何发挥作用的理解