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海洛因使用障碍个体抑制性控制受损的神经特征
海洛因成瘾对社会造成了毁灭性的损失，对其神经生物学鲜为人知。对药物的过度显着性归因于非降水提示/增强剂，并具有抑制性控制的降低，是药物成瘾的常见机制。尽管抑制性控制变化通常在跨滥用药物的前额叶皮层（PFC）中最高，但海洛因成瘾患者（IHUDS）的模式仍然未知。我们使用了一项停止信号FMRI任务，以满足最新共识指南，以绘制41个IHUD和24岁和性别匹配的健康对照（HCS）的抑制性控制。与HCS相比，尽管停止信号响应时间（SSRT；经典抑制性控制MEA）的群体相似性，IHUDS表现出受损的目标检测敏感性（在停止试验中进行误解的命中比例与错误警报的比例； P = 0.003）。此外，IHUD在成功与失败的停止过程中表现出右下PFC（APFC）和背外侧PFC（DLPFC）活性（标志性的抑制性控制对比度）。左下DLPFC/补充运动区域（SMA）活性与较慢的SSRT有关，专门在IHUD和左下APFC活动中，所有参与者的目标灵敏度较差（P，0.05校正）。重要的是，在抑制性控制过程中，左下SMA和APFC活性分别与较短的时间相关联和依赖性的严重程度较高（P，0.05校正）。这种神经性robehavioral抑制性控制缺陷可能会导致海洛因成瘾中的自我控制失误，构成了预先研究和干预工作以增强恢复的目标。一起，结果表明，在认知控制区域（例如APFC，DLPFC，SMA）中，抑制性控制期间的感知敏感性较低，并且与任务性能和海洛因使用严重程度的严重程度指标有关。
在Cockayne综合征细胞中有选择地损害了DNA损伤的RNAPII的间隙
在DNA病变处的拉长RNA聚合酶II（RNAPII）启动转录耦合修复（TCR），涉及特定TCR因子的一致作用，然后是下游核苷酸切除修复步骤。明确地说，仅CSA或CSB基因中的先天性缺陷引起神经退行性疾病Cockayne综合征，尽管在TCR中同样重要，但它并未与其他TCR基因观察到。缺乏这种差异的解释。在这项研究中，我们开发了一种测定法，以跟踪紫外线诱导的DNA病变部位伸长RNAPII的命运。在TCR基因敲除细胞的同源性集合中采用这种方法表明，与其他TCR基因的基因敲除相比，CSA或CSB中细胞中有缺陷的RNAPII清除缺陷。我们的发现提供了证据表明，RNAPII处理的不足和响应DNA损伤的长期转录停滞，而不是DNA修复，这可能是Cockayne综合征神经退行性表型的基础。
为听障人士提供手势识别的人工智能生物传感系统
人工智能技术有潜力帮助聋哑人士交流。由于手势碎片化的复杂性和捕捉手势的不足，作者提出了一种基于 Deep SLR 的手语识别 (SLR) 系统和可穿戴表面肌电图 (sEMG) 生物传感设备，可将手语转换为印刷信息或语音，让人们更好地理解手语和手势。在前臂上安装了两个臂带，臂带上装有生物传感器和多通道 sEMG 传感器，可以很好地捕捉手臂和手指的动作。Deep SLR 在 Android 和 iOS 智能手机上进行了测试，并通过全面测试确定了它的实用性。Sign Speaker 在用智能手机和智能手表识别双手手势方面存在相当大的局限性。为了解决这些问题，本研究提出了一种新的实时端到端 SLR 方法。连续句子识别的平均单词错误率为 9.6%，检测信号并识别一个包含六个手势词的句子需要不到 0.9 秒的时间，证明了 Deep SLR 的识别能力。
SLC4A10 突变导致与 GABA 能传递受损相关的神经系统疾病
SLC4A10 是一种质膜结合转运蛋白，它利用 Na + 梯度驱动细胞 HCO 3 − 吸收，从而介导酸排出。在哺乳动物的大脑中，SLC4A10 在主要神经元和中间神经元以及脉络丛（调节脑脊液产生的器官）的上皮细胞中表达。通过对来自五个不相关家族的九名受影响个体的样本进行下一代测序，我们发现双等位基因 SLC4A10 功能丧失变异会导致人类出现临床上可识别的神经发育障碍。该病的主要临床特征包括婴儿肌张力减退、所有领域的精神运动发育迟缓和智力障碍。受影响的个体通常表现出与自闭症谱系障碍相关的特征，包括焦虑、多动和刻板动作。有两例患者在出生后的头几年内报告了单独的癫痫发作，另一例患儿在脑电图上显示双颞叶致癫痫放电，但没有明显的临床癫痫发作。据报道，出生时枕额周长正常，但 10 名患儿中有 7 名患有进行性出生后小头畸形。神经放射学特征包括与枕额周长相比脑容量相对保留、特征性狭窄（有时呈“裂缝状”）侧脑室和胼胝体异常。缺乏 SLC4A10 的 Slc4a10 − / − 小鼠也表现出较小的侧脑室和轻微的行为异常，包括适应延迟和双物体新物体识别任务的改变。Slc4a10 − / − 小鼠和患儿的脑室塌陷表明 SLC4A10 在脑脊液的产生中起着重要作用。然而，值得注意的是，尽管脑脊液在发育和成人大脑中发挥着不同的作用，Slc4a10 − / − 小鼠的皮层看起来总体上是完整的。与突触标记物的共染色表明，在神经元中，SLC4A10 定位于抑制性而非兴奋性的前睡前小睡。这些发现得到了我们的功能研究的支持，这些研究显示在 Slc4a10 − / − 小鼠中抑制性神经递质 GABA 的释放受到损害，而兴奋性神经递质谷氨酸的释放得以保留。操纵细胞内 pH 值可部分挽救 GABA 的释放。我们的研究共同定义了一种与 SLC4A10 中的双等位基因致病变异相关的新型神经发育障碍，并强调了进一步分析 SLC4A10 功能丧失对大脑发育、突触传递和网络特性的影响的重要性。
地面接触时间不平衡与跑步经济性受损密切相关
摘要国际运动科学杂志 13(4): 427-437, 2020。跑步经济性 (RE) 定义为以特定速度移动所需的氧气消耗 (VO 2 ) 或卡路里单位成本，是重要的性能指标。地面接触时间 (GCT) 与 RE 有关；然而，尚未确定双脚之间的 GCT 不平衡如何影响 RE。目的：确定节奏、GCT 和 GCT 不平衡与 RE 之间的关系。方法：11 名 NCAA 一级长跑运动员（7 名男性）在跑步机上完成了分级运动测试，以确定乳酸阈值 (LT) 和 VO 2 max。还通过 DEXA 评估身体成分。受试者跑步时佩戴心率监测器，该监测器能够测量节奏、GCT 和双脚之间的 GCT 平衡。在 5 分钟阶段的最后一分钟记录了 VO 2 和呼吸交换率。以热量单位成本 (kcal·kg -1· km -1 ) 表示的 RE 是针对确定为略低于 LT（> 4mmol/L 之前）的阶段计算的，并通过 Pearson 相关性与节奏、GCT 和 GCT 不平衡进行关联。结果：RE 与跑步动态指标之间的 Pearson 相关性如下：节奏 (r = -.444, p = .171)、GCT (r = .492, p = .125)、GCT 不平衡 (r = .808, p < .005)。独立 t 检验显示，与 GCT 不平衡较小的跑步者相比，GCT 不平衡较大的跑步者的腿部瘦肌肉不平衡更大 (p = .023)。结论：GCT 不平衡与 RE 受损密切相关。未来的研究应确定如何改善 GCT 不平衡，以及这样做是否可以改善 RE。关键词：长跑、生物力学、耐力表现、田径介绍除了跑步者的最大耗氧量 (VO 2 max) 和乳酸阈值 (LT) 外，跑步经济性 (RE) 也被认为是决定耐力表现的关键因素 (9)。之前关于跑步经济性 (2) 的评论提供了多种测量和表达跑步经济性的方法。跑步经济性可以表示为给定速度下每分钟相对于体重的耗氧量 (VO 2 ) (ml O 2 ·kg -1 ·min -1 )，也可以表示为相对于体重和所跑距离的耗氧量 (ml O 2 ·kg -1 ·km -
使用计算机视觉增强视力障碍个体的对象识别
摘要 - 在计算机视觉和自主系统的领域，对象识别和障碍识别是关键任务，每个任务都为人们和移动机器人的智能能力和安全性提供了独特的贡献。虽然对象识别侧重于识别和分类数字图像或视频帧中的对象，但障碍识别专门用于检测和本地化环境中的障碍或危害。使用机器学习，计算机视觉，Yolov4体系结构和可可数据集的对象识别，并特别强调视力受损的个体。这项研究集成了Yolov4和可可数据集，旨在提高对象识别，同时利用障碍识别的益处。研究包括硬件实现，包括带有7英寸LCD的Raspberry Pi和涉及机器学习模型的软件实现。测试结果揭示了系统的鲁棒性和实时功能。此外，在Phramongkutklao医院展览会上进行的用户体验测试获得了积极的反馈，这对于建立以用户为中心的方法来开发适合其需求的对象识别技术是有价值的输入。这项研究有望在复杂环境中对智能系统的对象识别做出宝贵的贡献。
在多发性硬化症疾病中的顺序但保留的运动记忆巩固
在多个硬化中，iPailed的顺序BOTERED BOTERED BOTERED BOTERED BOTERED MOTORY MONETARTIONTATION。 div>Neuroscience，2022，487，pp.99-106。 div>10.1016 / j.neneurouscience.2021.20299。 div>hal-04787500 div>
振荡神经反馈网络和严重受损中风患者的中风后康复潜力
严重中风后的运动功能恢复通常很有限。然而，一些严重受损的中风患者可能仍然具有康复潜力。识别这些患者的生物标志物很少。18 名严重受损且缺乏随意手指伸展能力的慢性中风患者参加了一项脑电图研究。在 66 次运动意象试验中，脑机接口将与事件相关的同侧感觉运动皮层的 β 波段去同步化转变为机器人矫形器对瘫痪手的张开。八名患者的亚组参加了随后的四周康复训练。运动范围的变化通过传感器捕捉到，这些传感器可以客观地量化腕部运动的哪怕是离散的改善。尽管运动障碍程度相同，但患者可以分为两组，即有和没有与任务相关的额叶/运动前区和顶叶区域之间的双侧皮质-皮质相位同步增加。这种额顶叶整合 (FPI) 与同侧感觉运动皮质中明显更高的意志 beta 调制范围有关。经过四周的训练，接受 FPI 的患者腕关节运动能力的改善明显高于未接受 FPI 的患者。此外，只有前者在上肢 Fugl-Meyer 评估评分方面有显著改善。神经反馈相关的长程振荡相干性可能区分严重受损的中风患者，了解他们的康复潜力，这一发现需要在更大的患者群体中得到证实。
MCT8 缺乏的脑类器官中 T3 摄取和作用受损是 Allan-Herndon-Dudley 综合征的根本原因
甲状腺激素 (TH) 细胞转运蛋白单羧酸转运蛋白 8 ( MCT8 ) 基因突变的患者会出现严重的神经精神运动迟缓，即 Allan-Herndon-Dudley 综合征 (AHDS)。据推测，这是由于宫内和出生后发育阶段大脑中 TH 信号传导减少所致，治疗仍然具有挑战性，这是可以理解的。鉴于大脑 TH 转运蛋白的物种差异以及小鼠研究的局限性，我们使用来自 MCT8 缺陷患者的人类诱导多能干细胞 (iPSC) 生成了大脑类器官 (CO)。 MCT8 缺陷型 CO 表现出 (i) 早期神经发育改变，导致神经丛变小，皮质单元变薄，(ii) 发育中的神经细胞中三碘甲状腺原氨酸 (T3) 转运受损，通过脱碘酶 3 介导的 T3 分解代谢评估，(iii) 大脑皮层发育相关基因表达减少，以及 (iv) TH 调节基因的 T3 诱导性降低。相反，TH 类似物 3,5-二碘甲状腺丙酸和 3,3′,5-三碘甲状腺乙酸在 MCT8 缺陷型 CO 中引发正常反应（诱导/抑制 T3 反应基因），这证明 T3 转运缺乏是 AHDS 病理生理学的基础，并展示了 TH 类似物用于治疗 AHDS 患者的临床潜力。 MCT8 缺陷型 CO 代表一种物种特异性相关临床前模型，可用于筛选对 AHDS 患者有潜在益处的药物，作为个性化治疗。
在黑暗中烹饪：探索空间音频作为视觉障碍的辅助技术
游戏描绘了一个智能的家庭厨房环境。玩家有一个与客人计划的晚餐约会，灯光熄灭。为了完成游戏，需要在客人到来之前准备一顿饭菜，完全在黑暗中。数字语音助手会在整个体验中引导用户，提醒他们食谱，烹饪程序，时间限制以及如何找到每种所需的成分和餐具。智能家居使声音能够以数字腹膜式的方式从不同的对象投影[6]，可帮助用户在没有任何视觉提示的情况下找到必要的资源。语音助手能够对与任务相关的玩家问题进行语音识别，理解和答复。所有用户任务都需要用户的微观运动感，即感知障碍和危害的直接环境[13]，这是由智能家居通过辅助技术方式提供的。大多数任务只是基于发现和重新定位的对象，例如将意大利面放入锅中。难度依赖于缺乏愿景：需要仅根据声音和触觉指导找到资源。游戏中代表的大多数物体都是真实的，例如食物，水和厨房用具，通过被动性触觉改善玩家的存在感[5]。