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熏蒸剂dazomet通过改变根际微生物群落
在连续种植多年后，农作物通常会受到生长抑制作用，这严重影响了其产量。在农业生产中，土壤熏蒸可以有效地减轻植物的生物压力。然而，对土壤熏蒸变化和植物反应的微生物群之间的关系，以及它们的存在是否对植物做出了有益的贡献，尚不清楚。我们通过影响微生物来探索土壤熏蒸的机理，从而促进植物生长。结果表明，dazomet的治疗显着缓解了烟草的生长迟缓，而这种差异在烟草的繁荣时期最为明显，当时植物高度和叶子面积分别增加了3.33次和3.24次。此外，地上组织的生长优势与根部优势显着相关（p <0.05）。同时，我们发现dazomet处理显着增加了与根相关的大量微生物基团，例如g_pedobacter，g_microbacterium和g_brevundimonas。结构方程建模的结果表明，与所应用的dazomet量正相关的微生物群落，并且与根部正相关（p <0.05）是有助于烟草生长优势的重要因素。总体而言，这项研究的发现对于增强我们通过熏蒸的土壤修复的理解具有重要意义，并且可能对dazomet熏蒸的实际应用具有很大的影响。
brochosomes作为叶霍普珀的反染色伪装涂层
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，于2024年8月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.15.608063 doi：biorxiv preprint
农业用地的使用诱导土壤微生物功能组成比分类学组成
土地利用从自然生态系统到农田的变化会极大地改变全球土壤的12种，尤其是挑战撒哈拉以南非洲的挑战，并具有快速的人口增长和强化农业。土壤微生物多样性对于支持14个生态系统多功能性和防止病原体生长至关重要。最近的15项研究表明，农业活动使跨16个地点的微生物群落均匀，这可能会导致该规模的功能均匀化。然而，鉴于17微生物功能的冗余，由农场18的功能均质化可能比分类学均质化更广泛。我们比较了19种自然土地和真菌核的分类和功能组成，在肯尼亚和马拉维的范围（〜200 21 m）的天然土地和农田之间的尺度（〜200 21 m）到跨地点（〜1500 km），使用226S rRNA和其基因的散布测序，以及肯尼亚和马拉维的跨站点（〜1500 km）。土壤微生物23功能组成比自然土地比分类学组成的24个单位更广泛地匀浆，这表明在跨尺度上发生了类似的功能性25种对农业的反应，而范围内的范围内则存在不同的分类群。此外，26个环境因素主要影响地点均匀性，而27种耕作本身是跨站点同质性的重要贡献者，这表明与环境变化相比，农业的28个压倒性影响。加法 - 29盟友，致病真菌在农田中相对较丰富，这可能是由于30种诱导的物种竞争和农业引起的环境变化，例如低31个土壤pH。我们的发现强调了在评估土地利用变化对33个土壤健康的影响以制定可持续土地管理策略的影响时，需要调查微生物功能多样性32以及分类学多样性。34
通过p38/jnk/slc7a11轴通过靶向CSF1
越来越多的证据表明，外泌体（EXOS）携带的非编码小RNA（miRNA）在多囊卵巢综合征（PCOS）的发展和治疗中起重要作用。在这项研究中，我们证明了PCOS小鼠血清衍生的EXOS促进了颗粒细胞（GCS）螺旋病，并诱导体内PCOS样表型的发生。值得注意的是，EXO miRNA测序与体外增益和功能丧失测定法相结合，表明MiR-128-3p在小鼠的血清中不存在的MiR-128-3p与PCOS的血清中不存在，可调节脂质的过氧化和GC敏感性对肥大诱导的脂质敏感性。从机械上讲，miR-128-3p的直接靶标CSF1的过表达逆转了miR-128-3p的抗肿瘤效应。相反，在CSF1降低的GC中减少了铁凋亡诱导。此外，我们证明了miR-128-3p抑制通过CSF1激活p38/ JNK途径，从而导致NRF2介导的SLC7A11转录下调，从而触发GC铁的过载。此外，鞘内miR-128-3p agomir注射到小鼠卵巢中，改善了PCOS样特征，并恢复了letrozole诱导的小鼠的生育能力。这项研究揭示了基于循环外来的PCOS的病理机制，并提供了miR-128-3p和CSF1在卵巢GC中的作用的第一个证据。该发现预计将为PCOS治疗提供有希望的治疗靶标。
通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作
抽象肥胖与神经认知功能障碍有关，包括记忆缺陷。当肥胖症在青春期发生时，这尤其令人担忧，这是认知至关重要的脑结构的成熟时期。在啮齿动物模型中，我们最近报道说，在周期期间，通过腹侧海马（VHPC）的化学遗传操纵可以逆转肥胖的高脂饮食（HFD）摄入诱导的记忆障碍。在这里，我们在HFD喂养的雄性小鼠中使用了交叉病毒方法，以使特定的特定的VHPC传播途径在记忆任务期间向伏隔核（NAC）或内侧前额叶皮层（NAC）或内侧前额叶皮层（MPFC）使用。我们首先证明了训练后HFD增强了两种途径的激活，并且我们的化学方法可以有效地使这种激活归一化。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。 相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。 操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。 这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。
STAT3表达在HFPEF中的心脏周细胞中降低，其损失降低了细胞粘附并诱导周细胞衰老
1心血管再生研究所，歌德大学法兰克福大学，西奥多·斯特恩·凯7，德国法兰克福AM，德国法兰克福。2个心肺研究所，德国法兰克福AM。 3 DZHK，Site Rhein/Main，Frankfurt Am Main，德国。 4肺部健康研究所。 Justus-Liebig-University Giessen，Aulweg 132，Giessen，德国，Giessen和Marburg Lung Center（UGMLC），德国肺部研究中心（DZL），Justus-Liebig University Giessen Giessen，Giessen，Giessen，Giessen，德国，德国。 6心脏诊断与治疗研究所，德国IKDT GMBH柏林。 7，法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。 德国法兰克福AM。 8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所，德国法兰克福大学歌德大学。2个心肺研究所，德国法兰克福AM。3 DZHK，Site Rhein/Main，Frankfurt Am Main，德国。4肺部健康研究所。 Justus-Liebig-University Giessen，Aulweg 132，Giessen，德国，Giessen和Marburg Lung Center（UGMLC），德国肺部研究中心（DZL），Justus-Liebig University Giessen Giessen，Giessen，Giessen，Giessen，德国，德国。 6心脏诊断与治疗研究所，德国IKDT GMBH柏林。 7，法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。 德国法兰克福AM。 8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所，德国法兰克福大学歌德大学。4肺部健康研究所。Justus-Liebig-University Giessen，Aulweg 132，Giessen，德国，Giessen和Marburg Lung Center（UGMLC），德国肺部研究中心（DZL），Justus-Liebig University Giessen Giessen，Giessen，Giessen，Giessen，德国，德国。6心脏诊断与治疗研究所，德国IKDT GMBH柏林。7，法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。 德国法兰克福AM。 8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所，德国法兰克福大学歌德大学。7，法兰克福大学法兰克福大学医院心脏病学系。德国法兰克福AM。8 DZHK心血管成像中心实验和转化心血管成像研究所，德国法兰克福大学歌德大学。
SARS-COV-2假病毒失调并诱导造血干细胞和祖细胞炎症
严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）感染主要影响呼吸系统，但可能引起血液学改变，例如贫血，淋巴细胞减少和血小板减少症。先前的研究报告说，SARS-COV-2有效地感染了造血茎和祖细胞（HSPC）。但是，尚未描述对造血和免疫重建的后续影响。在这里，我们评估了使用SARS-COV-2 Omicron变体假病毒（PSV）的脐带血液衍生的HSPC感染的病理影响。OMICRON PSV感染的HSPC的转录组分析揭示了涉及炎症，衰老和NLRP3炎症的基因的上调，这表明插入的潜在触发触发器。OMICROR PSV感染的HSPC呈现的多重祖细胞数量减少（粒细胞 - 红细胞 - 巨噬细胞 - 巨噬细胞 - 巨核细胞群形成单位）ex vivo和vivo和重生的造血干细胞（Ki-67--hcd34 + s） γ空小鼠模型（Omicron小鼠）。此外，Omicron PSV感染诱导了HSPC的髓样偏差。用抗病毒剂纳米摄影烯氧化物治疗，部分缓解了体外和体内的髓样偏置和炎症表型。这些发现提供了有关SARS-COV-2感染的造血和免疫作用异常的见解，并突出了潜在的治疗干预措施。
福氏志贺氏菌 2a 合成聚糖疫苗可在成人中诱导持久免疫反应
志贺氏菌是全球中度至重度腹泻的主要原因，也是中低收入国家 5 岁以下儿童腹泻相关死亡的主要原因。针对志贺氏菌病的疫苗需求量很大。SF2a-TT15 是一种合成的碳水化合物结合疫苗，可对抗志贺氏菌 2a (SF2a)，经证实对成年志愿者安全且具有强免疫原性。本文表明，10 µg 寡糖 (OS) 疫苗剂量的 SF2a-TT15 可在接种疫苗后 2 年和 3 年随访的大多数志愿者中诱导持续的免疫反应，且免疫反应强度和功能均保持良好。接种疫苗 3 个月后确定的任一体液参数的高水平以及特异性 IgG 记忆 B 细胞的数量是免疫反应持久性的良好预测指标。这项研究首次检验了志贺氏菌候选疫苗诱导的抗体功能和记忆 B 细胞反应的长期持久性。
喹茜素诱导宫颈癌和前列腺癌细胞自噬、凋亡和有丝分裂灾难
癌症是社会面临的严重健康问题，其中宫颈癌和前列腺癌的死亡率很高。原因之一是常规化疗和放疗伴随的耐药现象和副作用。这需要不断开发替代治疗方法并寻找具有抗癌潜力的新化合物。一个例子是喹茜林，它已测试其抗癌潜力。MTT 测试显示喹茜林对 Hela 和 DU145 细胞系具有细胞毒活性。形态分析显示细胞凋亡的典型核变化，这通过膜联蛋白 V/PE 测试、caspases 3/7 的激活和 Bcl-2 蛋白表达的抑制得到证实。证实了线粒体膜通透性增加和 ROS 生成。还观察到细胞迁移受到抑制、G0/G1 期受阻、DNA 受损细胞数量增加以及有丝分裂灾难标志物增加，即微核和多核化，包括存在异常有丝分裂图。同时，观察到自噬增加，用氯喹预孵育细胞会抑制这一过程，这导致喹茜素对测试细胞的细胞毒性增加。喹茜素具有基于细胞凋亡和其他类型细胞死亡的多向作用。
Bafilomycin A1 通过破坏依赖铁的内溶酶体系统诱导结肠癌细胞死亡
晚期内溶酶体区室通过调节溶酶体活性（对细胞增殖和自噬最后阶段的细胞成分降解至关重要）在癌细胞代谢中起着至关重要的作用。调节晚期内溶酶体功能代表了癌症治疗的新目标。在本研究中，我们研究了液泡 H + - ATPase 抑制剂 bafilomycin A1 (BA1) 对结肠癌和正常结肠成纤维细胞 (CCD-18Co) 细胞的影响。我们发现极低浓度 (~ 2 nM) 的 BA1 选择性地诱导结肠癌细胞死亡。这种细胞毒性与溶酶体应激反应和铁稳态失调有关。BA1 治疗导致内溶酶体系统发生显著改变，包括溶酶体数量和大小增加、溶酶体膜通透性增加和自噬通量阻断。这些变化伴随着内质网应激和脂滴积聚。此外，BA1 降低了细胞内 Fe 2+ 水平，使用 FerroOrange 测量。值得注意的是，补充柠檬酸铁 (III) 可挽救细胞免于 BA1 诱导的死亡。这些发现表明，BA1 诱导的溶酶体功能障碍会损害铁稳态，最终导致结肠癌细胞死亡。我们的研究结果强调了以溶酶体功能和铁稳态为靶点作为结肠癌新治疗策略的潜力，为更有选择性和更有效的治疗铺平了道路。