XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systeminduces
褪黑激素诱导 Nrf2-HO-1 重编程和肝核心时钟校正
这是已接受出版的作者手稿，已经过完整的同行评审，但尚未经过文字编辑、排版、分页和校对过程，这可能会导致此版本与记录版本之间存在差异。请引用本文 doi：10.1002/FSB2.21803
div> doLuteGravir诱导脑器官发育过程中的FOLR1表达
在怀孕的第一个月中，大脑和脊髓是通过称为神经化的过程形成的。但是，该过程可以通过低血清叶酸，环境因素或遗传易感性来改变。在2018年，博茨瓦纳进行的一项监视研究是一个人类免疫缺陷病毒（HIV）发病率很高的国家，缺乏强制性的食品叶酸强化计划，发现他的母亲在怀孕期间服用Dolutegravir（DTG）的新生儿在怀孕期间的孕妇患有Neural Tube Tube Defects（NTDS）的风险增加了）。结果，世界卫生组织和美国食品和药物管理局发布了指南，强调了与怀孕期间使用基于DTG的抗逆转录病毒疗法相关的潜在风险。为了阐明DTG诱导的NTD的潜在机制，我们试图评估干细胞衍生的脑器官中DTG的潜在神经毒性。通过RNA测序，光学相干断层扫描（OCT），光学相干弹性造影（OCE）和Brillouin显微镜分析了在DTG存在下开发的脑器官的基因表达。测序数据表明，DTG诱导叶酸受体的表达（FOLR1），并修饰神经发生所需的基因的表达。在DTG暴露的脑器官表面观察到的Brillouin频移表明浅表组织刚度的增加。相比之下，回响的OCE测量表明有机量减少和内部刚度。
cOVID-19诱导CNS细胞因子表达和海马神经发生的丧失
严重急性呼吸道综合征2（SARS-COV-2）感染与急性和急性认知和神经精神症状有关，包括记忆力受损，浓度，注意力，睡眠和AFECT。这些大脑症状背后的机制仍在研究。在这里，我们报告说，尽管血液异常 - 脑屏障的通透性异常，但SARS-COV-2感染的仓鼠表现出缺乏病毒神经侵袭。Hamsters and patients deceased from coronavirus disease 2019 (COVID-19) also exhibit microglial activation and expression of interleukin (IL)-1 β and IL-6, especially within the hippocampus and the medulla oblongata, when compared with non-COVID control hamsters and humans who died from other infections, cardiovascular disease, uraemia or trauma.在Covid-19仓鼠和人类的海马齿状回中，我们观察到更少的神经爆炸和未成熟的神经元。持续的炎症，血液 - 脑屏障破坏和小胶质细胞激活可能会导致神经传递，神经发生和神经元损害改变，从而解释了Covid-19的神经精神上的表现。海马的参与可能解释了COVID-19患者的学习，记忆和执行功能障碍。
CRACD损失诱导肺腺癌的神经内分泌细胞可塑性
先前，我们鉴定了CRACD（抑制肌动蛋白动力学调节剂，也称为Crad/Kiaa1211）肿瘤抑制剂，该肿瘤抑制剂，该抑制剂通过结合和抑制限制蛋白来促进肌动蛋白聚合以促进肌动蛋白以促进肌动蛋白聚合23。有趣的是，我们观察到CRACD KO小鼠肺中的增生病变23。这种观察结果使我们假设CRACD损失可能会驱动肺中的NE样细胞可塑性。为了测试这一点，我们检查了CRACD KO小鼠肺组织。与CRACD野生型（WT）不同，CRACD KO肺组织在支气管呼吸道和肺泡中表现出NE样增生（图1a）。免疫荧光（IF）染色证实了这种NE样细胞质量的增殖性质，如MKI67+所示，MKI67+是细胞增殖的标志物。此外，质量表达了几个NE标记，包括KRT19，SYP，CGRP，CHGA和ASCL1（图。
肠道细菌衍生的琥珀酸酯诱导肠神经系统再生
图1：肠神经元和神经胶质的微生物依赖性维持。（a）在稳态（左）（左）和治疗后五天（右）免疫染色（右）的小鼠卵形丛的共聚焦显微镜图像，用于ANNA1和SOX10。比例尺，50μm。（b）用水或抗生素处理的小鼠的神经元（ANNA1）和膜内神经胶质（SOX10）的定量五天（n = 7）。（c）抗生素治疗后用内部C57BL/6 SPF小鼠进行粪便菌群转移（FMT）实验的示意图。（d）在整个实验（ABX）中用抗生素治疗的小鼠或在抗生素治疗后从SPF小鼠中接受抗生素的小鼠的神经元（ANNA1）和临时胶质神经胶质（SOX10）。FMT后7天分析小鼠（n = 11 ABX，n = 13 fmt）。灰色阴影线指示内部C57BL/6小鼠稳态处的单元格数范围。（e）用ABX或接受FMT处理的SPF小鼠的肠道传输时间测量（n = 10 ABX，n = 11 FMT）。小鼠。灰色阴影线表示稳态处的基线传输时间（n = 10）。数据来自两个独立的实验。（f）抗生素治疗后杰克逊C57BL/6J小鼠的粪便转移实验的示意图。（g）单独用ABX治疗的C57BL/6J小鼠的神经元和神经胶质神经胶质的定量或从失调或SPF小鼠中接受FMT的神经元（n = 5）。小鼠。所有数据均表示为平均值±SEM。（h）沙门氏菌SPIB感染后，杰克逊C57BL/6J小鼠中粪便转移实验的示意图表示。（i）仅用ABX治疗的C57BL/6J小鼠的神经元和神经胶质神经胶质的定量，或从失调或SPF小鼠接受FMT（神经元，n = 7 = 7失菌率，N = 9 SPF; GliA n = 9 spf; GliA n = 4 = 4 = 4 spf）。灰色阴影线指示C57BL/6J小鼠G和i中C57BL/6J小鼠中的细胞数范围。一个未配对的两尾学生的t检验用于面板B，D，E和i。一个单向方差分析进行了多个假设检验，用于面板g。所有数据均从回肠myenteric丛中获得。数据来自至少两个独立的实验，除了面板i中的胶质定量。
辛伐他汀诱导人肠道细菌细胞表面基因
fi g u r e 1辛伐他汀直接改变了人类肠道微生物群的生长和社区结构。人体外粪便培养物（n = 4个供体，n = 3个生物学重复/浓度；表S1）用辛伐他汀或媒介物对照生长48小时，并通过16S rRNA基因测序分析（表S2）。（a）从增长数据中的小时内指数中期增长的时间。（b）细菌多样性随着辛伐他汀的浓度根据香农多样性指数的增加而降低。（c）使用中心log 2-ratio（CLR）转换值的欧几里得距离的主要成分1和3从16s-seq数据中，由Simvastatin浓度和供体样品塑造，以促进其效果的可视化。（d）欧几里得距离的主要成分1和2使用来自每个供体计算的16S- SEQ数据的CLR转换值。（e）来自所有样品的分类数据，这些样品在门级，CLR转化，并在辛伐他汀浓度之间进行比较。（f）在所有样品中，ASV以25μg/mL的响应在所有样品中差异丰富，这在12μg/mL时也显示出对辛伐他汀的响应一致的方向性（ALDEX2比较了与车辆相对于车辆相对于车辆的每种辛伐他汀浓度的样品进行比较）。颜色表示辛伐他汀和车辆组之间CLR转换值的差异。盒子图是第一个和第三四分位数，水平线表示中位数，晶须扩展到最大值和最小值。p值代表Wilcoxon秩和测试（面板A，B，E; * P -Value <0.05，面板F）或Permanova测试（面板C和D）在治疗组之间。
联想提示异步BCI诱导中风患者的皮质可塑性
目的：我们提出了一种新型的基于提示的异步大脑 - 计算机间（BCI）通过内源性运动皮质活性与体感途径的激活配对进行神经调节。方法：拟议的BCI检测到实时从单审EEG信号移动的意图，但是与经典的异步BCI系统相反，该检测仅在患者被提出移动时发生时间间隔。将这种基于提示的异步BCI与两种传统的BCI模式（异步BCI和非线同步BCI）进行了比较，并在慢性中风患者中进行了对照干预。记录其大脑信号时，患者在每种干预措施中进行了脚踝肢体的脚踝背部运动。BCI干预措施通过电刺激解码了运动尝试并激活传入途径。皮质运动的兴奋性是在干预后，通过经颅磁刺激引起的胫骨前肌中的运动诱发电位评估的。结果：与先前开发的异步BCI相比，提出的基于提示的异步BCI的假阳性/分钟和误报/真实阳性（％）的较少较少。线性混合模式显示，与对照条件相比，干预后所有BCI模式后，运动诱发的电势幅度增加（p <0.05）。拟议的基于提示的异步BCI导致所有干预措施中的峰值峰值运动诱发潜力振幅（141％33％）的相对增加最大，并持续30分钟（111％33％）。解释：这些发现证明了新提出的基于提示的异步BCI干预的高性能。在此范式中，个人收到精确的说明（CUE）来促进参与度，而精确检测到大脑活动的时机以建立与可塑性诱导的感觉输入的精确关联。