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OpenHD：基于 GPU 的超维计算框架
摘要 — 超维计算 (HDC) 已成为深度神经网络的替代轻量级学习解决方案。HDC 的一个关键特性是高度并行，可以促进硬件加速。然而，以前的 HDC 硬件实现很少关注 GPU 设计，这也导致效率低下，部分原因是在 GPU 上加速 HDC 的复杂性。在本文中，我们提出了 OpenHD，这是一个灵活且高性能的 GPU 驱动框架，用于自动将包括分类和聚类在内的一般 HDC 应用程序映射到 GPU。OpenHD 利用专门针对 HDC 的内存优化策略，最大限度地缩短对不同内存子系统的访问时间，并消除冗余操作。我们还提出了一种新颖的训练方法，以实现 HDC 训练中的数据并行性。我们的评估结果表明，所提出的训练方法可以快速达到目标准确率，将所需的训练周期减少了 4 × 。借助 OpenHD，用户无需领域专家知识即可部署 GPU 加速的 HDC 应用程序。与最先进的 GPU 驱动的 HDC 实现相比，我们在 NVIDIA Jetson TX2 上的评估表明，OpenHD 在基于 HDC 的分类和聚类方面分别快了 10.5 倍和 314 倍。与 GPU 上的非 HDC 分类和聚类相比，由 OpenHD 驱动的 HDC 在准确度相当的情况下快了 11.7 倍和 53 倍。
利用 CRISPR/Cas9 对森林病原菌 Dothistroma septosporum 进行靶向基因突变
摘要：由松针落针病菌引起的松针落针病在过去几十年中发病率和严重程度不断增加，目前已成为全球最重要的松树疾病之一。了解病原体毒力因子及其宿主靶标可以加速抗病育种。然而，由于松针落针病菌中靶向基因破坏效率低下，阻碍了这一进程，而靶向基因破坏是毒力基因表征所必需的。本文我们首次成功将 CRISPR/Cas9 基因编辑应用于松针落针病菌。使用非同源末端连接修复破坏了具有已知表型的松针落针通路调节基因 AflR，效率超过 90%。产生了具有一系列 AflR 破坏突变的转化子。通过使用特定的供体 DNA 修复模板来帮助选择未知表型的 Ds74283，我们还利用 CRISPR/Cas9 破坏了 Ds74283（一种编码分泌细胞死亡诱导物的 D. septosporum 基因）。在这种情况下，100% 的筛选转化体被鉴定为破坏体。在将 CRISPR/Cas9 确立为 D. septosporum 基因编辑工具的过程中，我们的研究可以快速追踪 D. septosporum 中候选毒力因子的功能表征，并为在其他森林病原体中开发该技术奠定基础。
通过 CRISPR/Cas9 靶向基因组编辑在商业鸡品系中获得对逆转录病毒感染的抗性
基因组编辑技术为动物育种提供了新的可能性，并有助于理解宿主-病原体相互作用。在家禽中，逆转录病毒是最难通过常规策略（例如疫苗接种）控制的病原体之一。禽白血病病毒亚群 J (ALV-J) 是一种致癌、免疫抑制性逆转录病毒，可导致鸡的髓性白血病和其他肿瘤。由于根除策略低效和缺乏有效疫苗，ALV-J 造成的严重经济损失在世界许多地方仍然是一个未解决的问题。ALV-J 附着和进入是通过特定受体鸡 Na + /H + 交换器 1 型 (chNHE1) 介导的。chNHE1 中非保守氨基酸色氨酸 38 (W38) 对病毒进入至关重要，使其成为引入抗病性的有利靶标。在本研究中，我们利用 CRISPR/Cas9 系统结合同源定向修复，通过精确删除 chNHE1 W38，在商业鸡系中获得了 ALV-J 抗性。基因改造完全保护细胞免受 J 亚组逆转录病毒的感染。W38 删除对基因编辑鸡的发育和总体健康状况均没有负面影响。总体而言，通过精确基因编辑产生 ALV-J 抗性鸟类表明这种方法作为家禽替代疾病控制策略的巨大潜力。
see-csom-dr-ntu
摘要 - 生成准确且连续的占用占用图是自主机器人技术的关键组成部分。大多数现有的连续语义占用映射方法忽略了体素之间的潜在差异，从而重建了过度的映射。此外，由于固定和较大的查询范围，这些方法具有很高的计算复合物。为了应对过度升温和不具备的挑战，本文提出了一种新颖的锋利和有效的连续语义占用映射算法（See-CSOM）。这项工作的主要贡献是设计冗余体素滤波器模型（RVFM）和自适应内核长度模型（AKLM）以提高地图的性能。rvfm应用上下文熵，以降低信心的冗余体素，以便对象的代表将具有准确的边界，并具有锋利的边缘。AKLM使用类熵自适应地调节内核长度，从而减少用于训练的数据量。然后，配制了多方面内核推理函数以整合两个模型以生成连续的语义占用图。该算法已在室内和室外公共数据集上进行了验证，并在真实的机器人平台上实现，从而验证了准确性和效率的显着提高。
一种实现飞机电气线路互连系统自动 3D 布线的方法
摘要 线束 3D 布线是飞机电气线路互连系统 (EWIS) 设计中最具挑战性的步骤之一。这不仅是由于 EWIS 本身的复杂性，还因为应用的设计约束越来越多，并且它依赖于机身和安装系统设计的任何变化。EWIS 设计目前采用的布线过程主要基于专业工程师的手动工作，部分由传统 CAD 系统支持。因此，布线过程效率低下、容易出错，并且无法提供最佳解决方案。尽管许多线束组件都是从目录中选择的，并且设计过程很大程度上是重复性的和基于规则的，但我们发现，目前没有或只有非常有限的自动化解决方案可以显著减少工程师的工作量并提高他们的效率。本文提出了一种创新方法来解决 3D 布线自动化作为优化问题。提出了基于知识的工程 (KBE) 和优化方法，以实现满足所有相关设计规则和约束的最低成本布线解决方案。所提出的解决方案在约束方面具有可扩展性，可以部署在任何类型的布线环境中，并且由于实现了自动化水平，能够大幅缩短流程交付时间。基本思想是
鸟嘌呤对正常或改变的脑功能所涉及的氧化还原反应的影响
摘要：脑内活性氧 (ROS) 的产生受稳态控制，有助于正常的神经功能。脑老化或病理条件下控制机制的低效会导致 ROS 过量产生，从而导致氧化性神经细胞损伤和退化。在对氧化应激引起的神经功能障碍具有治疗潜力的化合物中，鸟嘌呤类嘌呤 (GBP) 最为典型，其中最典型的是核苷鸟苷 (GUO) 和核碱基鸟嘌呤 (GUA)，它们的作用不同。事实上，将 GUO 施用给急性脑损伤（缺血/缺氧或创伤）或慢性神经/神经退行性疾病的体外或体内模型，可发挥神经保护和抗炎作用，减少活性自由基的产生，并通过多种分子信号改善线粒体功能。然而，将 GUO 施用给啮齿动物也会导致失忆效应。相反，代谢物 GUA 可通过暂时增加 ROS 生成和刺激一氧化氮/可溶性鸟苷酸环化酶/cGMP/蛋白激酶 G 级联来有效治疗记忆相关疾病，而这长期以来被认为对认知功能有益。因此，值得进一步研究以确定 GUO 和 GUA 的治疗作用，并评估这些化合物可以更有效地用于哪些病理性脑部疾病。
推出或成为数字银行的策略 - NIBM eHub
“Chris 的定理解释了为什么数字银行不仅会继续存在，而且对我们所知的零售银行的生存至关重要。这个定理从一些非常基本的断言开始，但得到了他一贯的学术方法的支持。Chris 将苹果等公司与其他行业和企业进行了比较，这些行业和企业已经适应了数字化，采取了以收入为主导和以客户为主导的改革和创新方式。他首先说我们必须重新开始。 “零售银行目前面临的关键问题是，它们无法像大多数其他行业一样通过移动、网络、平板电脑和其他渠道有效地获取收入。虽然正如 Chris 指出的那样，分支机构在未来仍发挥着作用，但通过分支机构为客户提供服务和销售的偏见仍然存在。该分销渠道效率极低，流程繁琐，复杂性过高，只会增加成本结构。但是，该模式具有很强的防御性，因为没有致力于替代收入来源。 “Chris 很好地定义了这种棘手问题的原因。从技能组合问题（“……你首先需要重新雇佣”），到流程和交互的设计，再到对消费者行为的理解。我认为克里斯通过这本书极大地丰富了讨论，我强烈推荐它。”
用于慢性自由啮齿动物生物电位记录的电准静态动物体通信
持续多通道监测生物电信号对于了解整个身体至关重要，有助于在神经研究中建立准确的模型和预测。目前最先进的无线生物电记录技术依赖于辐射电磁 (EM) 场。在这种传输中，由于 EM 场辐射范围很广，因此只能接收到一小部分能量，从而导致系统有损、效率低下。使用身体作为通信介质（类似于“电线”）可以将能量限制在体内，从而比辐射 EM 通信的损耗低几个数量级。在这项工作中，我们引入了动物身体通信 (ABC)，它将使用身体作为介质的概念应用于慢性动物生物电记录领域。这项工作首次开发了动物身体通信电路和通道损耗的理论和模型。利用该理论模型，使用现成的组件构建了一个亚英寸 3 的定制传感器节点，该节点能够通过大鼠的身体感应和传输生物电位信号，与传统无线传输相比，其功率明显较低。体内实验分析证明，与传统无线通信方式相比，ABC 成功地通过身体传输了采集的心电图 (EKG) 信号，相关精度 >99%，功耗降低了 50 倍。
肌张力障碍网络理论的基本和翻译应用
孤立的肌张力障碍的病理生理学是多因素的。与认为肌张力障碍是基底神经节障碍的历史宗旨不同，当前大多数报告称肌张力障碍是神经网络疾病。各种环境压力源和潜在的遗传因素与神经网络的异常重复性相互作用，进一步塑造了其临床特征的多样性。然而，尽管在理解疾病的病理生理学方面取得了重大进展，但肌张力障碍的治疗方法主要旨在症状管理。肉毒杆菌毒素注射到受影响的肌肉中是局灶性肌张力障碍患者的“金”标准治疗。药理学治疗（主要是抗胆碱能药物，多巴胺能和GABA能药物）和深脑刺激（DBS）在严重的广泛性或节段性肌张力障碍的情况下可用。治疗反应在患者的整个患者中都高度可变，由于副作用或其他治疗性不足因素，其有效性可能受到限制[5，86，106]。最近的估计表明，近来40％的局灶性肌张力障碍患者未接受任何治疗[86]。为了改善肌张力障碍患者的临床治疗，该研究所由美国国家神经系统疾病与中风研究所（NINDS/NIH）组织的临床工作坊（NINDS/NIH）组织，这强调了迫切需要设计有效的治疗干预措施，该干预措施基于肌张力障碍网络功能障碍的新证据[71]。
miR-92a-3p调节顺铂诱导的癌细胞死亡
非小细胞肺癌的特征是预后的特征很大程度上是由于诊断和顽强的耐药性。因此，鉴定癌细胞对现有治疗的敏感性的新分子决定因素对于制定新有效的组合治疗策略尤为重要。microRNA（miRNA）是一类小型非编码RNA，已被确定为各种细胞过程的主调节剂，这些过程在肿瘤起始，进展和转移中起关键作用。这以及它们在许多不同的癌症中的广泛放松管制，引发了对miRNA作为癌症管理的新型治疗靶标的热情，尤其是在具有Kras突变的耐火癌患者中。在这项研究中，我们进行了功能丧失筛查方法，以鉴定miRNA，其沉默促进了肺腺癌（LUAD）细胞对顺铂的敏感性。我们的结果特别表明，针对MiR-92A-3P的反义寡核苷酸是致癌的miR-17〜92簇的成员，导致KRAS突变的LUAD细胞对顺铂的敏感性最大增加。另外，我们证明了这种miRNA细节调节了具有不同遗传改变的各种肿瘤细胞系的凋亡阈值和增殖能力。总体而言，这些数据表明，针对miR-92a-3p的靶向可能是克服实体瘤治疗耐药性的有效策略。