铁缺乏症(ID)是全球最常见的微量营养素缺乏症,在快速生长期间的铁需求较高,孕妇,婴儿和幼儿在孕妇,婴儿和幼儿中尤为普遍[1]。铁缺乏症贫血(IDA)是阻止2.5亿五岁以下儿童意识到其发育潜力的主要因素之一[2]。有强有力的机械证据表明,IDA与早期儿童发育之间的这种联系是由于铁在神经脱落过程中的重要作用引起的,包括髓鞘,海马发育和多巴胺能神经传递[3]。然而,试图通过补充铁补充来支持神经胶质发育的干预措施令人失望[4-8],并且尚未就影响或最佳时机或干预的最佳时机或组成的阈值达成共识。最近的一项系统综述报告说,这可能是由于机械证据之间的不匹配,该证据的重点是预防产前和早期产后发展的ID的重要性[9,10],以及人类研究和试验的重要性,这很大程度上集中于晚期婴儿和早期儿童IDA的纠正[11]。这可能是由于假设婴儿在子宫内接受足够的铁赋,以维持生命的前6个月的铁状态,因此在此期间受到保护不受铁的缺乏[12]。这些弱点限制了相互作用,并使结果处于偏见的高风险。以及强调了对生命的前6个月的忽视,该评论认为,在人口中没有足够的研究(最高风险)ID的风险(萨哈拉族非洲亚洲非洲),并且统计分析通常未能调整对综合效应的调整,例如社会经济状况或出生时的元素。最后,审查得出的结论是,用于衡量神经认知发展的工具主要局限于行为评估,而行为评估可能是主观的,限制了机械洞察力,并且在行为曲目受到限制时可能缺乏婴儿期的敏感性[11]。这项研究的目的是通过研究婴儿早期(5个月大)的铁状态与婴儿期和幼儿早期神经认知发展的纵向轨迹之间的关系,使用冈比亚脑部脑部成像的数据(BRIGHT)研究(BRIGHT)研究(BRIGHT)研究(BRIGHT)研究(htttps nttps:/htttps nike the co co co co co glob bobalfffnir for the Brain Image)的纵向轨迹。二元组是从冈比亚的西京地区招募的,ID和IDA在婴儿中普遍存在[13]。
• developmental stages across the lifespan – prenatal, infancy, childhood, adolescence, early adulthood, middle age, older age • role of brain neural plasticity in infancy and adolescent development through the lifespan ▪ adaptive and developmental plasticity ▪ infancy ▪ stages of plasticity – proliferation, migration, circuit formation synaptogenesis , synaptic pruning, myelination ▪ adolescence ▪ effect of changes在青春期的行为和情绪的大脑结构中 - 小脑,杏仁核,call体和额叶前叶皮层o额叶发展对行为和情感的变化影响 - 前额外
脑脊液体积在 24 个月时恢复正常(12),这与横断面研究中老年人胼胝体体积减小的报告一致(13)。脑脊液体积的变化轨迹代表了另一种发育模式,即在被诊断为 ASD 的儿童中,从 6 个月大(14、15)到 4 岁(16)期间持续增加。综上所述,这些研究表明,ASD 儿童出生后早期大脑发育会发生一系列年龄特异性变化,同时行为也会发生动态变化。这表明,婴儿早期的症状前大脑变化可能代表一系列相互关联的大脑和行为变化,这些变化会导致自闭症整个综合症的出现,并在生命的 2 和 3 年内巩固为一种临床可诊断的疾病(17)。进一步描述大脑变化的性质和顺序将为阐明这种疾病的发病机制提供重要线索,并为制定针对这些发展轨迹的针对性干预措施提供信息。尽管长期以来,结构和功能神经影像学和尸检研究表明皮层下结构,特别是杏仁核,与 ASD 有关,但尚无研究检查过 ASD 婴儿期皮层下大脑发育的性质和时间。神经影像学研究表明 2 至 4 岁的 ASD 儿童杏仁核增大(18 – 22),尸检研究表明杏仁核神经元数量过多(23)和树突棘密度增加(24)可能是导致早期杏仁核过度生长的细胞过程。然而,绝大多数神经影像学研究都是横断面研究,并且是在确诊后的儿童(即 2 岁及以上)中进行的,因此无法了解杏仁核增大的发育时间过程、其与出现诊断特征和最终诊断的时间关系,以及增大是杏仁核特有的还是也发生在婴儿期的其他皮质下结构中,例如基底神经节。此外,对患有 ASD 的婴儿进行的神经影像学研究尚未检查 ASD 与其他神经发育障碍关系中脑部发现的特异性。在这项研究中,我们检查了选定的皮质下结构(杏仁核、尾状核、壳核、苍白球、丘脑)的纵向结构 MRI,以对比四组婴儿出生后早期脑发育情况:患有脆性 X 综合征(FXS)的婴儿;患自闭症可能性较高的婴儿(因为有一个患有自闭症的哥哥姐姐),后来患上了自闭症;患自闭症可能性较高的婴儿没有患上自闭症;对照组婴儿患自闭症的可能性较低,但发育正常。研究设计通过对比特发性自闭症(一种行为定义的发育障碍)与遗传定义的障碍 FXS 的大脑和行为发育,研究了疾病特异性问题。具有重叠的认知和行为特征(25)。此外,我们注意到,这项研究将家族性自闭症(自闭症的一个亚组,其病因通常归因于常见的多基因遗传[26])与 FXS(一种遗传性发育障碍和
Growth in early infancy drives optimal brain functional connectivity which predicts 1 cognitive flexibility in later childhood 2 3 Short title: Early growth predicts brain networks development 4 5 Chiara Bulgarelli 1,2 , Anna Blasi 2 , Samantha McCann 3,4 , Bosiljka Milosavljevic 5,6 , Giulia 6 Ghillia 3 , Ebrima Mbye 4 , Ebou Touray 4 , Tijan Fadera 4,Lena Acolatse 4,8,Sophie E. Moore 3,4、7 Sarah Lloyd-Fox 5,Clare E. E. E. E. Elwell 2,Adam T. Eggebrecht 9和Bright Study Team 10 8 9 1大脑与认知发展中心,英国伦敦伯克贝克,英国伯克贝克。10 2伦敦大学学院医学物理与生物医学工程系,英国11。12 3英国伦敦国王学院妇女和儿童健康部。13 4医学研究委员会部门伦敦卫生学院的冈比亚和热带14医学,冈比亚。15 5英国剑桥大学心理学系。16 6英国伦敦皇后大学生物学和实验心理学学院。17 7英国利物浦大学妇女和儿童健康系。18 8营养创新食品与健康中心,生物医学学院,爱尔兰Ulster 19大学。20 9美国圣路易斯华盛顿大学医学院Mallinckrodt放射学院,21。22 10 Bright Team(按字母顺序):Muhammed Ceesay,Kassa Kora,Fabakary,Fabakary 23 NJAI,Andrew Prentice,Mariama Saidykhan。24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 Corresponding Author : 42 Dr. Chiara Bulgarelli 43 Email: c.bulgarelli@bbk.ac.uk 44 Address: Centre for Brain and Cognitive Development 45 Department of Psychological Sciences 46 Birkbeck, University of London 47 Malet Street 48 London, WC1E 7HX (UK) 49
这些时期。11流行病学研究已经研究了产前或婴儿抗生素使用与神经发育障碍(例如自闭症谱系障碍和癫痫)之间的关联。12-15然而,证据仍然有限且尚无定论,可能是由于某些研究中的混淆控制不足。因为在严重和不太严重的形式中,感染与神经发育后果有关,因此在研究抗生素在神经发育障碍中的作用时,特别关注的是混淆。16-18此外,家族性混杂提出了另一个潜在的偏见来源,因为神经发育障碍的病理生理学既涉及遗传因素和环境因素。因此,有必要对基于现实世界数据进行对该主题的全面调查,同时控制这些潜在的混杂,因为孕妇和婴儿通常被排除在随机试验之外。在这项研究中,我们旨在评估怀孕期间或婴儿期间接触抗生素是否与随后使用韩国的大型全国数据库在儿童中自闭症谱系障碍,智力障碍,语言障碍和癫痫病的发展有关。尽管智力障碍和语言障碍被认为是另一种常见的神经发育障碍类型,但迄今为止,尚无研究尚未彻底评估这些疾病是否与抗生素使用有关。为了说明指示和未测量的家族因素的混淆,我们实施了两种设计:倾向得分匹配的队列研究和同级分析。
摘要 影像遗传学为辨别遗传变异和大脑影像表型之间的关联提供了机会。从历史上看,该领域一直侧重于成人和青少年;很少有影像遗传学研究关注婴儿期和幼儿期(从出生到 6 岁)的大脑发育。这是一个重要的知识空白,因为产前和产后早期大脑的发育变化受动态基因表达模式的调控,这些模式可能在确定个体日后患精神疾病和神经发育障碍的风险方面发挥重要作用。在这篇综述中,我们总结了从婴儿早期到幼儿期的影像遗传学研究结果,重点关注研究神经精神疾病的遗传风险的研究。我们还介绍了婴儿成像基因组学组织 (ORIGINs),它是 ENIGMA(通过荟萃分析增强神经成像遗传学)联盟的一个工作组,旨在促进婴儿和儿童早期大规模成像遗传学研究。
摘要 影像遗传学为辨别遗传变异和大脑影像表型之间的关联提供了机会。从历史上看,该领域一直侧重于成人和青少年;很少有影像遗传学研究关注婴儿期和幼儿期(从出生到 6 岁)的大脑发育。这是一个重要的知识空白,因为产前和产后早期大脑的发育变化受动态基因表达模式的调控,这些模式可能在确定个体日后患精神疾病和神经发育障碍的风险方面发挥重要作用。在这篇综述中,我们总结了从婴儿早期到幼儿期的影像遗传学研究结果,重点关注研究神经精神疾病的遗传风险的研究。我们还介绍了婴儿成像基因组学组织 (ORIGINs),它是 ENIGMA(通过荟萃分析增强神经成像遗传学)联盟的一个工作组,旨在促进婴儿和儿童早期大规模成像遗传学研究。
摘要 影像遗传学为辨别遗传变异和大脑影像表型之间的关联提供了机会。从历史上看,该领域一直侧重于成人和青少年;很少有影像遗传学研究关注婴儿期和幼儿期(从出生到 6 岁)的大脑发育。这是一个重要的知识空白,因为产前和产后早期大脑的发育变化受动态基因表达模式的调控,这些模式可能在确定个体日后患精神疾病和神经发育障碍的风险方面发挥重要作用。在这篇综述中,我们总结了从婴儿早期到幼儿期的影像遗传学研究结果,重点关注研究神经精神疾病的遗传风险的研究。我们还介绍了婴儿成像基因组学组织 (ORIGINs),它是 ENIGMA(通过荟萃分析增强神经成像遗传学)联盟的一个工作组,旨在促进婴儿和儿童早期大规模成像遗传学研究。
抽象成像遗传学为辨别遗传变异和脑成像表型之间的关联提供了机会。从历史上看,该领域一直专注于成年人和青少年。很少有成像遗传学研究集中于婴儿期和幼儿期(从出生到6岁)的大脑发育。这是一个重要的知识差距,因为在产前和产后早期的大脑的发育变化受动态基因表达模式的调节,这些模式可能在建立个人患精神病和神经发育障碍的风险中起重要作用。在这篇综述中,我们总结了从婴儿早期到幼儿期的成像遗传学研究的发现,重点是研究神经精神疾病的遗传风险的研究。我们还介绍了婴儿期成像基因组学组织(起源),这是一个谜团的工作组(通过荟萃分析增强神经成像遗传学)联盟,该联盟的建立旨在促进婴儿期和童年时期和幼儿的大规模成像遗传学研究。
简介 人类成长与发展:人类成长与发展是身体、行为、认知和情感成长和变化的终生过程。它是对人类整个生命周期(从受孕到死亡)的变化和稳定过程的科学研究。基于这样的观点:生命周期的每个部分都受到早期事件的影响,并反过来影响后期事件。典型的人类成长与发展是一个相当可预测的过程——大多数人类的发展速度相似。这种发展模式使我们能够对婴儿期、童年期、青少年期和成年期等不同阶段进行概括。成长和发展最快的时期是婴儿期和幼儿期。人们认识到身体成长和变化以及智力、情感和社会发展的预期模式。每个孩子都是一个个体,都会按照自己的节奏发展。 婴儿期 婴儿期通常是生命的第一年,是人类发展的第一个重要阶段。许多身体里程碑都发生在这个阶段,因为婴儿可以控制自己的身体。然而,孩子必须依靠别人来满足他们的大部分需求。当孩子的需求得到满足时,他们就会学会信任别人。他们需要这种安全感才能在身体和情感上得到正常发展。