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Astyanax Mexicanus Mao淘汰线发现了单胺稳态在鱼脑脑中的发育作用
神经性厌食症（AN）是一种精神病，特别影响着青少年，主要是女性。这种麻烦的特征是对体重增加和畸形恐惧症的强烈恐惧，这导致了严重的饮食修复和极端的体重减轻行为，例如清除和不适当的体育活动。这种麻烦也涉及认知和情感障碍（美国精神病学协会，2013年）。在当前的病理生理假设中，微生物群和低分率炎症会影响微生物群 - 核脑轴的饮食行为（Gorwood等，2016）。审查了微生物数据，并证明了丁酸酯产生物种的减少，有利于粘蛋白降解细菌（Di Lodovico等，2020； Prochazkkova等，2021）。甲烷摩托杆菌史密斯（Smithii）似乎与体重不足和营养不良的患者有关，并且与An相关。在最近的一项评论中显示了门的显着下降和介绍：与健康对照组相比，富公司的丰富性，尤其是罗斯伯里亚，乳酸菌，链球菌和闭合膜的丰度较低（Carbone等人，2021年）。微生物组中细菌丰度的差异出现在限制性和暴饮暴食的亚型之间（Montexone等，2021）。这种微生物状态可能会干扰原位营养代谢，并诱导较少的保护性粘液层。所有这些都会影响肠道屏障的生理，其次，低级有害系统性炎症（Seitz等，2020）。在An中的渗漏肠综合症上未显示共识数据。基于活性的动物模型表现出肠道通透性（Achamrah等，2016;Jésus等，2014），而人类的研究尚未揭示出肠道通透性标记的增加（Kleppe等，2022； Monteleone等，2004）。在疾病的早期阶段，免疫状态似乎是炎症性的。与健康的
NDV诱导的自噬通过NLRP3/caspase-1炎症增强了炎症，p38/MAPK途径
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基因组退化通过重塑菌毛介导的促炎反应促进沙门氏菌的病理适应
1 浙江大学动物科学学院预防兽医学研究所、动物医学院，杭州 310058；2 浙江大学海南学院，三亚 572025；3 宁波市农业科学院，宁波 315040；4 上海市疾病预防控制中心微生物室，上海 200336；5 河南畜牧经济学院动物医学院，郑州 450053；6 湖北省农业科学院畜牧兽医研究所动物细菌病防控药剂重点实验室，武汉 430064；7 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所，兽医生物技术国家重点实验室细菌性疾病研究室，哈尔滨 150069； 8 中国农业科学院家禽研究所，扬州 225125；9 中国农业科学院上海兽医研究所动物卫生研究室，上海 200241；
小胶质细胞在（Neuro）炎症中的双重作用
如果将搜索词“神经敏化”和“小胶质细胞”独立输入到PubMed中，并且绘制了包括它们在内的每年发表的文章的数量（见图1），则观察到明显的增加，与世纪之交大约重合（和千年）。与前两个相比，搜索“ Neuroin flammation +小胶质细胞”也显示出明显的延迟约10 - 15年。对小胶质细胞作为参与神经胶质肿瘤的药物的兴趣是最近的，但迅速增长，尽管我们仍然不知道它们的整体作用是保护还是对神经元有害。搜索“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +保护性”的结果大致与“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +破坏性”的结果大致相同。小胶质细胞充当中枢神经系统中的稳态细胞。近年来，小胶质细胞的研究重点是定义其在健康和疾病中的脑生理学中的作用。已经发现的内容超出了以前的预期，因为小胶质细胞不仅可以积极参与神经组织的监视任务，而且还参与了神经发生，神经元连通性，突触控制（例如，通过修剪）和髓鞘化等不同方面。当神经组织受到威胁或受损时，小胶质细胞引发了一种有益的急性炎症过程，其特征是释放炎症介质和细胞碎片的吞噬作用。此过程消除了威胁（例如病原体）并修复损害后结束。在这种状态下，炎症会在连续周期内产生损害，而损害又会产生更多的炎症。然而，由于尚未得到充分理解的原因，这种生理自我有限的急性愈合过程的改变会导致自我维持的神经蛋白流量状态。研究主题“细胞神经科学领域的15年前沿：小胶质细胞在（神经）炎症中的双重作用”探索了一些小胶质细胞介导的过程，这些过程会影响大脑和神经元稳态的影响，以及改变它们的因素，例如压力。
呼吸道病毒和慢性炎症 div>
哮喘是一种慢性气道障碍，它在现代获得了大流行的维度，目前影响了全球超过3亿人。我们知道，解释全球哮喘患病率急剧增加的主要假设之一是侧重于缺乏免疫学耐受性的假设。我们先前证明了对过敏原的T记忆细胞介导的异源免疫和免受实验性哮喘的保护。从那时起，我们观察到其他流行病学相关的呼吸道病毒可能具有相似的影响。更重要的是，对于已经确定的哮喘的人来说，绝大多数加重之前是上呼吸道感染，通常是由呼吸道病毒引起的。在SARS-COV-2的情况下，我们假设哮喘T2型的人可能会根据我们自己的病毒/过敏原交叉反应数据而受到病毒感染的风险较低，这也可能是由于其他机制所致。生物标志物用于哮喘的生物标志物对于支持此类患者的预后和管理以及在公共卫生策略（例如免疫）的背景下的优先次序非常有用。报道了关于哮喘患者在COVID-19的风险的差异，可能会反映这些研究所涉及的人口特征和相关偏见的差异。我们以前曾在医院的199名患者中，在德国马尔堡（德国），宾夕法尼亚州和斯坦福大学（美国）的大学医院中，自身抗体的患病率很高。t细胞激活和效应功能高度依赖于线粒体功能。在某些情况下，这种自身抗体在这些患者的住院期间从头发展而发病。在我们的后续工作中，我们表明抗胞因子抗体在住院重症监护病房的患者中也非常普遍，尽管与未报告感染的人相比，患有记录的感染的患病率更高。自身抗体在感染的背景下可能具有潜在的好处，例如对细胞因子提供负反馈，从而防止细胞因子风暴。当然，也可能是对感染的适当免疫反应等负面后果。呼吸道病毒也导致大多数急性COPD恶化，在这方面的细胞免疫力至关重要。我们的数据表明，线粒体ROS的抑制可能是衰减烟雾诱导的高蛋白浮肿的有效策略，而不会损害抗病毒免疫。
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。
PGAM5在炎症中的双重作用
近年来，对人类炎症研究的关注增加了，与衰老有关的炎症被广泛认为是衰老的定义特征。肿瘤与线粒体功能障碍密切相关。磷酸甘油酸突变酶家族成员5（PGAM5）是对机械刺激的线粒体稳态的新型调节剂。在这里，我们回顾了PGAM5的结构和群落化，介绍了其在程序性细胞死亡中的重要性，并总结了其在炎性疾病的发育和发展中的关键作用，例如肺炎，肝炎，神经蛋白 - 神经蛋白 - 浮动和衰老。值得注意的是，PGAM5对控制局部肿瘤具有双重影响：不同的PGAM5介导的线粒体功能表现出细胞异质性，从而导致其双重功能在渗透控制中。因此，我们强调了pGAM5的双刃剑性质，是炎症中潜在的关键调节剂和创新的治疗靶标。最后，讨论了使用双重特性的PGAM5使用的挑战和未来方向，作为诊所中的目标分子。本综述提供了至关重要的见解，以指导针对PGAM5特异性调节的智能治疗策略的发展，以治疗难以置信的炎性疾病状况，以及其对其他疾病的广泛应用的潜在扩展，以实现更精确和有效的治疗方法。
DNA损伤修复激酶DNA-PK和CGA协同诱导胶质母细胞瘤的炎症
胞质DNA通过环状GMP-AMP（CGAMP）合酶（CGA）检测后促进炎症反应。已经表明，CGAS下调是由肿瘤细胞制定的免疫逃生策略。在这里，我们使用了胶质母细胞瘤细胞，这些细胞显示出无法检测到的CGA水平来解决替代DNA检测途径是否可以促进促炎信号传导。我们表明，DNA-PK DNA修复复合物（i）驱动与CGAS独立的IRF 3介导的I型Intyferon响应以及（ii）（II），其催化活性是CGAS依赖性CGAMP产生和最佳下游信号所必需的。我们进一步表明，DNA-PK与CGA之间的合作有利于趋化因子的表达，这些趋化因子在胶质母细胞瘤模型中促进肿瘤微环境中巨噬细胞募集的表达，这一过程会损害早期肿瘤的发生，但与Glioblas-Toma患者的结果相关。因此，我们的研究支持CGAS依赖性signaling在肿瘤发生过程中获得，并且应协同分析CGA和DNA-PK活性，以预测旨在提高肿瘤免疫原性的策略的影响。
癌症和慢性炎症性疾病中的可溶性CD95L，一个新的治疗靶点？
尽管CD95L（也称为FASL）仍被视为诱导感染和转化细胞中凋亡的死亡配体，但大量证据表明，它还可以触发非凋亡信号传导途径，其病理生理作用仍被充分阐明。跨膜配体CD95L属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。在金属蛋白酶裂解后，其可溶性形式（S-CD95L）无法触发凋亡程序，而是引起信号通路，促进了促进某些炎症性疾病（如自身免疫性疾病和癌症）的侵略性。我们建议评估累积金属蛋白酶切割的CD95L的各种病理，并分析该可溶性配体是否在病理进展中起重要作用。基于tnf tnf -argeting Therapeutics，我们设想靶向CD95L的可溶性形式可能代表了本文所示的病理学中非常有吸引力的治疗选择。
突破重返大气层技术的极限：Efesto-2 项目概述和充气式隔热罩的进步
摘要。随着太空探索技术的进步，对可靠的再入系统的需求变得越来越迫切。欧洲柔性隔热罩：未来在轨演示的先进 TPS 设计和测试 - 2 (EFESTO-2) 项目是一项由“地平线欧洲”资助的计划，旨在提高充气隔热罩 (IHS) 的技术就绪水平，IHS 是一种可在再入期间部署的创新热保护系统。该项目旨在进一步推进 EFESTO 项目中取得的成果，重点是扩大对 IHS 关键方面的调查，并提高该领域使用的工具和模型的置信度和稳健性。 EFESTO-2 项目建立在四大支柱之上，包括通过商业案例分析巩固有意义的太空应用的用例适用性、将父项目 EFESTO 的调查范围扩展到 IHS 领域的其他关键方面、提高工具/模型的置信度和稳健性，以及巩固路线图以保证科学界和工业界继续主导欧洲的 IHS 领域。本文概述了 EFESTO-2 项目的目标、成就、正在进行的活动以及计划完成的活动。详细描述了该项目在热保护系统、充气式隔热罩和技术就绪水平等领域的进展，突出了该项目对欧洲再入技术路线图的贡献。通过该项目，欧洲空间计划旨在突破再入技术的极限，并巩固其在太空探索创新技术领域的领先地位。该项目已获得欧盟“地平线欧洲”研究与创新计划的资助，资助协议编号为 1010811041。