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细胞死亡是针对植物和动物病原体的防御策略
核苷酸结合亮氨酸重复（NLR）型的免疫受体构成了动植物的基本元素和动物先天免疫系统（表1）。动物NLR响应并介导与病原体或危险相关的分子模式（PAMP或DAMPS）的相互作用[1]。在植物中，病原体识别的任务被分配在细胞内NLR和细胞表面模式识别受体（PRR）之间。虽然植物NLR会经过分泌的病原体效应子或其在宿主细胞中的活性，但PRR识别PAMP [2]。动物和植物NLR在核心核定核结合和低聚域（NOD）和富含亮氨酸的重复（LRR）域内具有相似的多域结构。但是，在C和N末端附件域上存在实质性多样性[3]。在植物中，NLR基于其在N末端的结构域组成及其在免疫反应中的功能进行分类。nlr携带盘绕线圈（CNL）或Toll/ interuekin 1受体（TIR）型域（TNLS）可以通过感知效应器充当传感器（TNLS），而CNLS的子集（HNLRS）的子孔（HNLRS）的子集（HNLRS）均具有下降症状，而demnls n imply nimns imply nimn imman imman from imman imman imply imply imman impls impls impls imman imman [ - 7]。在动物NLR中，N末端结构域属于死亡折叠的超家族，主要包括吡啶和卡域[8]（图1）。在动物中，NLR的N末端结构域通常具有卡片或吡啶结构域。在识别潮湿或弹药的识别后，动物NLR核定成杂体炎性体复合物。例如，含吡啶的NLRP3炎症体为
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认知活力报告®是由神经科学家在阿尔茨海默氏症药物发现基金会（ADDF）上撰写的报告。这些科学报告包括分析药物，开发药物，药物靶标，补充剂，营养学，食品/饮料，非药物干预措施和危险因素。神经科学家评估了可能影响脑部健康的与年龄相关的健康问题（例如心血管疾病，癌症，糖尿病/代谢综合征）的潜在益处（或危害）。此外，这些报告还包括对安全数据的评估，如果可用的临床试验以及临床前模型的评估。dapansutrile（OLT1177）证据总结该NLRP3炎性抑制剂具有口服生物利用度和良好的短期安全性，但没有长期数据。它减少了IL-1β介导的周围炎症，最适合最早的疾病阶段。
AIM2传感器介导肝细胞中疟原虫感染的免疫力
由疟原虫引起的临床疟疾造成了世界各地数百万人的死亡和苦难。虽然人类在肝脏最初发育过程中已知人类对疟原虫的防护性免疫反应持续，但我们对此过程的机制知之甚少。这个知识差距阻碍了我们开发自然免疫反应对疟疾的能力。我们表明，宿主肝细胞中存在的AIM2受体检测到疟原虫的DNA分子，从而导致caspase-1的非常规加工和炎性途径的激活。这会导致肝细胞的编程细胞死亡，该细胞含有疟原虫和对肝脏本身感染的早期控制，可能会限制临床疟疾。
代谢综合征：概述和提议的机制
摘要：肥胖症已成为21世纪的主要公共卫生挑战，这导致了代谢综合征（METS）的不断增长，这是一群相互关联的健康危险因素。这些因素包括肥胖或腹部肥胖，2型糖尿病（T2DM），高血压（HTN）和血脂异常。在这篇综述中，我们将探讨代谢调节的重要方面和脂蛋白代谢的动态，以了解它们如何构成这些主要健康风险的基础。此外，我们将强调铁毒性反应及其对大都会病理生理学的关键贡献，依赖铁的调节细胞死亡过程的铁铁作用。这些炎症反应包括炎性体激活，脂肪毒性，脂肪细胞因子的影响以及脂肪组织巨噬细胞的作用。通过探索这些互连，本综述旨在提供对代谢串扰的见解，概述发生的病理机制，并确定用于管理和防止这些健康风险因素进展的潜在治疗靶标。
2型糖尿病及其肝并发症的机制和研究进度
T2DM和NAFLD之间的主要病理和生理联系是IR [3]。肝脂肪变性和纤维化与IR的发展有关，这反过来又增加了随后的T2DM的风险。一方面，高血糖是肝脏脂肪变性和纤维化发展的有害因素。HEPG2细胞在高血糖条件下通过细胞内脂质积累诱导脂肪变性。发现高血糖引起的炎症会加速NAFLD的进展。此外，三羧酸周期的上调以及Chrebp和LXR-α的表达可以促进细胞中的游离脂肪酸（FFA）积累，刺激肝脏脂质合成，并增加肝细胞中的葡萄糖底物。这种级联反应激活下游纤维化途径，例如通过激活炎症细胞因子IL-1β，IL-6或TNF-α激活炎症体，导致细胞凋亡，并最终导致
2020 年获奖者
系统性红斑狼疮 (SLE) 的发病率和死亡率是由严重的组织破坏性炎症反应引起的。巨噬细胞迁移抑制因子 (MIF) 是 SLE 疾病严重程度的上游细胞因子和遗传决定因素。具有高表达 MIF 等位基因的白种人和非裔美国人 SLE 患者的浆膜炎、肾炎和中枢神经系统疾病发病率显著增加。最近对 MIF 作用机制的一系列见解包括：1) 其在 NF- κ B 和炎症小体活化中的激活作用，2) 识别激活 MIF 变体启动子微卫星 (-794 MIF CATT5-8) 的独特转录因子 ICBP90，3) “人性化” MIF 小鼠的开发，以及 4) 发现阻断 ICBP90 与 CATT 微卫星相互作用的小分子抑制剂 (CMFT)，为开发 SLE 治疗的精准医疗方法创造了机会。我们将追求两个具体目标：
与癌症治疗相关的克隆造血驱动器基因PPM1D促进小鼠的炎症和非缺血性心力衰竭
方法和结果：为了测试PPM1D中功能的造血细胞突变是否可以增加对心脏应激的敏感性，我们评估了小鼠模型中的心脏功能障碍，其中cronal造血相关的PPM1D外显子6中与CRISPR-CAS9 Technology产生了与Cronal造血相关的突变。在连续输注ANG II（Angiotensin II）后，用含有突变PPM1D基因的造血干细胞移植的小鼠表现出增强的心脏重塑。ppm1d-巨噬细胞在DDR途径激活中受到损害，显示出更大的DNA损伤，更高的活性氧产生和增强的促炎性概况，IL（interleukin）-1β和IL-18的升高。施用NLRP3（NLR家族吡啶结构域3）炎症体抑制剂对小鼠的施用使PPM1D造成的造血干细胞诱导的心脏表型逆转了ANG II诱导的应激条件下。
R406
描述R406贝酰酸盐（也称为tamatinib贝酰酸）是R406盐。R406是fostamatinib的活性代谢产物。最初被确定为脾酪氨酸激酶（SYK）的有效抑制剂。R406与SYK的ATP结合袋结合，并抑制其激酶活性作为ATP竞争激素抑制剂1。它也被引用为FLT-3和RET酪氨酸激酶的抑制剂2。由于SYK在FCγR介导的信号转导和炎症传播中起重要作用，因此它被认为是抑制各种自身免疫性疾病（包括类风湿关节炎和淋巴瘤）的好目标。R406显示可减轻小鼠自身抗体诱导的关节炎1。 并诱导显示SYK过表达的癌症中的显着凋亡3，4。 有趣的是，R406选择性地消除了白色念珠菌的Syk依赖性NLRP3炎性体激活，而不是细菌毒素nigericin 5。R406显示可减轻小鼠自身抗体诱导的关节炎1。并诱导显示SYK过表达的癌症中的显着凋亡3，4。有趣的是，R406选择性地消除了白色念珠菌的Syk依赖性NLRP3炎性体激活，而不是细菌毒素nigericin 5。
主题：加强亚洲糖尿病护理
04:39 pm -04：48 pm胰岛素治疗对新诊断的T1DM Chitrakshi Tewari儿童的身体组成的影响04:48 PM-04:57 PM血糖间隙之间的相关性与急性糖尿病患者Akash Paruthi 04:57 PM -057 pm -057 pm -057 pm -057 pm -057 pm -057 66在一家政府三级医院接受治疗的梅利列（Mellitus）在健康北部印度人口中，肌肉力量和手部与身体成分的相关性：一项观察性研究Gaurav Gupta 05：15 pm -05：24 PM了解性别特定的glycemip Option Giptim gots suply goight goight goight goight goight goight giart goight goight goight goight giption suply girce goirce goight goight gipper， 05：24 PM-05：33 PM miRNA-186-5p在GDM Megha Bhatnagar中通过炎症激活调节胎盘炎症在调节胎盘炎症中的作用
靶向嘌呤受体减轻干眼症炎症
摘要 炎症是引起干眼病（DED）眼表损害的潜在因素之一，越来越多的证据表明嘌呤能A 1 、A 2A 、A 3 、P2X4、P2X7、P2Y 1 、P2Y 2 和P2Y 4 受体在DED炎症调控中起重要作用：A 1 腺苷受体（A 1R ）是全身促炎因子；A 2AR参与激活MAPK/NF-kB通路；A 3R结合腺苷酸环化酶的抑制和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的调控导致转录调控；P2X4促进受体相关的促炎细胞因子和炎性小泡的激活； P2X7促进炎症小体活化，促炎细胞因子IL-1β和IL-18的释放；P2Y受体影响磷脂酶C(PLC)/IP3/Ca 2+信号通路和黏蛋白的分泌，提示嘌呤受体有望成为未来控制DED炎症的靶点。