1苏德妇女和儿童医院(Shunde and Shortncare Hospital of Noversichangic of Noternagich of Noternagich of Noversnical and Shirphancare Hospital of Shunde Foshan),广东大学,中国佛山医科大学,2个关键的孕产妇和儿童医学和先天性缺陷研究的关键实验室,广东医学院,佛山医学院,中国佛山医科Foshan),中国佛山医科大学,加纳大学4,渔业与水产养殖部发展部,渔业委员会,渔业委员会,加纳,加纳,加纳5号,苏德德妇女和儿童医院(产妇和儿童医疗医院),佛山医院,佛山医院,佛珊医学院,佛山,佛山,佛珊, (Shunde Foshan的产妇和儿童医疗医院),广东医科大学,中国广东,
炎性肌细胞肿瘤(IMT)是1939年首次描述的罕见病理实体。此病变最常见于肺部,但是涉及其他系统的病例,例如称为颅内IMT(IIMT)的中枢神经系统。诊断目前依赖于病理结果,因为缺乏特征成像变化。手术切除是一种有效的治疗方法,尽管该疾病是侵入性并且可能会复发。以前的文献报道了IMT组织中高水平的编程死亡1(PD-1)表达,这表明免疫疗法可能对这种情况有效。在本案报告中,我们提出了一名中年男性,他在IIMT切除手术后接受了PD-1抑制剂和溶瘤腺病毒(AD-TD-NSIL12)治疗。这种成功的方法为治疗IIMT提供了新的方向。
目标。我们假设外周IFN刺激通过神经免疫性通讯的途径导致脑部炎症反应,这又导致疾病 - 行为和抑郁表型。我们旨在确定外围IFN刺激是否导致脑炎症反应,包括上调炎症细胞因子和趋化因子。背景。对失调的免疫功能和炎症在包括情绪障碍和痴呆症在内的精神疾病发病机理中的作用越来越兴趣。免疫机制除了为新的治疗途径提供希望外,还提供了一种研究机制的新方法。干扰素(IFN)在人类中的治疗与发生抑郁症的重大风险有关,无论是在治疗期间还是在暴露后的几年中发生复发的风险增加,但该机制尚不清楚。IFN刺激动物模型还可以提供对这一现象的见解,除了进一步了解免疫机制在精神病表型发展中的作用。方法。小鼠(n。42)在7天的时间内使用渗透泵或腹膜内注射暴露于IFN-α,IFN-gamma或媒介物对照。小鼠被疤痕,解剖大脑并提取RNA。使用实时定量聚合酶链反应(RTQPCR)确定大脑内炎症基因转录。 使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。 结果。 结论。使用实时定量聚合酶链反应(RTQPCR)确定大脑内炎症基因转录。使用标准曲线和参考基因实现了绝对定量。结果。结论。使用Mann-Whitney或ANOVA/Kruskal-Wallis确定统计显着性,具体取决于数据和组数量的不同性。IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关,包括IL1β,TNFα,IL10,IFNγ,CCL2,CCL5,CCL5,CCL19,CXCL10和CCR5。 但是,出乎意料的是,我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。 这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。 包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明,在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。 使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。 该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关,以确定这是否是临床上有意义的模型。 令人惊讶的是,我们没有看到IFNα处理组的类似变化,这需要进一步研究。 资金:格拉斯哥大学,萨克勒信托基金会IFNγ刺激与许多炎症细胞因子和化学胺的大脑上调有关,包括IL1β,TNFα,IL10,IFNγ,CCL2,CCL5,CCL5,CCL19,CXCL10和CCR5。但是,出乎意料的是,我们没有发现IFNα刺激与脑炎症转录变化相关。这项工作证明了对周围IFNγ刺激的脑炎症反应。包括上调的趋化因子在内的炎症性产生表明,在血液脑屏障中募集白细胞可能是免疫反应的一部分。使用现有组织的进一步实验将探索是否在脑实质内存在结构/细胞变化。该组中的进一步实验将寻求证明IFN治疗是否与疾病行为相关,以确定这是否是临床上有意义的模型。令人惊讶的是,我们没有看到IFNα处理组的类似变化,这需要进一步研究。资金:格拉斯哥大学,萨克勒信托基金会
摘要简介:大部分炎症性肠病患者(IBD)经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况,称为肠外表现(EIM),进一步降低了生活质量,在极端情况下,可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知,尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征,但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法:该研究中总共包括131名IBD患者,其中86例具有EIMS(IBD-EIM)史,而45例没有(IBD-C)。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体(ASV)映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV,并使用稀疏相关性(SPARCC)(SPARCC)鉴定了共同相关细菌的模块,并且与患者EIM状态有关。结果:IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加,体重指数,粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上,IBD-EIM比IBD-C(Mann-Whitney's Test,p = .01)和独特的粪便微生物群组成(方差的置换多变量分析;加权Unifrac,r 2 = 0.018,p = .01)。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度,包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块,其中3个与EIM(逻辑回归,p <.05)呈负相关,其中包括重要的健康相关细菌,例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论:EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同,对于EIM发病机理可能很重要。
炎症反应是对防御病原体的先天免疫力的重要组成部分。传染性囊泡疾病(IBD)是鸡最重要的免疫植物疾病,是由传染性囊泡病毒(IBDV)引起的。急性炎症是IBD的典型致病过程,但是,基本机制尚不清楚。在这里,我们报告IBDV在体内和体外诱导明显的炎症反应。此外,病毒VP2被确定为重要的炎症刺激。可以观察到IBDV VP2可以激活NF-κB信号通路,然后增加IL-1β的产生。详细说,IBDV VP2与髓样分化的主要反应基因88(MyD88)相互作用,增强了MyD88的低聚和MyD88复合物的组装,这是导致NF-κB信号激活和IL-1β产生的一个重要元素。更有意义地,残基253/284的病毒VP2通过调节VP2和MYD88之间的动作强度以及以下MYD88-NF-κB-κB-IL-1β信号通路,通过调节VP2和MYD88之间的相互作用强度,参与IBDV诱导的炎症反应。这项研究揭示了一种触发IBDV感染期间炎症的分子机制,这对于更深入地了解IBDV的致病机制具有重要意义。
先前的方法主要集中在适应性免疫系统上,即免疫系统的分支“记住”以前的威胁,并在再次遇到时发动了特定的攻击。人体还具有先天的免疫分支,长期以来,该分支被认为是免疫系统的一线通用攻击部门,没有能力记住事先袭击或在重新收录时做出不同的反应。
“类风湿关节炎是一种常见的健康状况,可以干扰日常生活的许多方面,并且基于当前治疗的有限效力,需要新颖的方法。“在这项研究中,我们发现了一个发现,这可能为风湿关节炎和其他炎症性疾病的更有效治疗铺平道路。”
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
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间充质基质细胞(MSC)是人体各种组织中存在的异质细胞种群,已知具有免疫调节和调节性能。他们导航到体内受伤和炎症的部位的能力使他们在开发再生治疗和药物方面受到了极大的追捧。