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智慧之战：炎症性 RMD 中的免疫抑制与免疫调节
过去二十年见证了免疫介导炎症疾病靶向治疗的革命，主要是针对风湿病。这些疗法包括肿瘤坏死因子 (TNF) 阻断、白细胞介素 (IL)-6 受体阻断、IL-1 阻断、IL-17 阻断、IL-12/23 阻断、B 细胞耗竭和共刺激阻断。其他靶点，如 I 型干扰素和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 仍在研究中。1 最近，Janus 激酶 (JAK) 抑制为靶向干预提供了一条小分子途径。这些疗法具有革命性，主要是因为它们提供了前所未有的疗效和相对安全性。因此，TNF 抑制剂发生严重感染的风险略高于传统的合成抗病药物（如甲氨蝶呤），但明显低于大剂量的糖皮质激素等。2 3 同样，多项研究也未能证明生物和靶向合成的抗风湿药物（DMARDs）会增加罹患实体癌或淋巴瘤的风险。4 值得注意的是，甲氨蝶呤治疗仍然是类风湿性关节炎（RA）治疗的基石，但它并没有显著的免疫抑制作用，因为在对非 RA 患者进行的心血管炎症减少试验（CIRT）中，尽管所研究的人群中存在严重的合并症，但感染的风险率很低（1.15（CI：1.01 至 1.30））。 5 6 这些数据与用于移植等适应症的免疫抑制药物形成了鲜明对比——这些药物在当时也是革命性的。肾移植术后 1 年生存率为
揭示慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的免疫机制
简介慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (CIDP) 是一种周围神经和神经根的自身免疫性疾病。它是人类最常见的慢性自身免疫性神经病，估计每 10,000 人中就有 1 人患有此病 (1)。尽管已描述了多种慢性炎症性神经病亚型和变体以及相应的各种缩写词，但 CIDP 仍然是最常见的形式，我们在此特别关注 CIDP 和 CIDP 模型。尽管对患者的首次描述可能起源于 19 世纪，但 Peter Dyck 及其同事在 1975 年首次将 CIDP 描述为“一种疾病分类实体”(2)。CIDP 的特征是运动和感觉功能的对称性丧失，诊断测试显示脱髓鞘的电生理学和组织学证据。其他病理特征包括间质水肿、洋葱球形成（提示反复脱髓鞘和髓鞘再生）以及由单核细胞和淋巴细胞组成的神经内膜炎症细胞浸润。对于大多数患者而言，CIDP 的临床病程进展缓慢：但三分之一的患者可表现为复发缓解型疾病 (3)，根据定义，该疾病进展或复发超过 8 周。这种时间进程将 CIDP 与急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP) 和格林-巴利综合征 (GBS) 的其他亚型区分开来，后两者是单相的，通常在 3 至 4 周内达到高峰；尽管它们的临床病程也非常不均一。受 GBS 对应物成功的启发（4、5），国际 CIDP 结果研究 (ICOS) 最近启动，旨在更好地定义 CIDP 异质性并确定临床和生物学结果决定因素 (6)。这项前瞻性、观察性、多中心队列研究有望提供大量有关 CIDP 自然史的信息。与大多数其他慢性神经病不同，CIDP 是可以治愈的，尽管具有相当大的社会经济影响和不同的成功率。目前 CIDP 治疗的主要方法是糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 和血浆置换。使用目前的治疗方法，只有 11% 的 CIDP 患者在停止治疗后病情稳定超过 5 年 (7)。此外，12% 的患者尽管接受了治疗，但仍有进展或复发，51% 的患者需要继续治疗以防止病情进展。因此，更具体、更有效的 CIDP 治疗方法是可取的，了解潜在的发病机制将促进这些治疗方法的发展。本综述将综合
阿尔茨海默氏病中的小胶质细胞炎症性疾病
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年1月25日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.01.25.577216 doi：biorxiv preprint
肥胖个体相比，肥胖的葡萄糖依赖性炎症反应
抽象目的肥胖的特征是慢性炎症，可能导致胰岛素抵抗并促进2型糖尿病。我们已经调查了肥胖个体中对血糖和胰岛素血症变化的炎症反应是否改变。在先前的研究中，八个肥胖和八个没有糖尿病的人患有高胰岛素血糖 - 血糖降血糖和高血糖夹。使用接近性扩展测定法，从禁食，高胰岛素血糖，低血糖和高血糖的血浆样品中分析了92个炎性菌落。导致所有参与者，高胰岛素血症，低血糖和高血糖导致分别减少70个完全可评估的生物标志物中的11、19和62。FGF-21在低血糖和高血糖期间增加，而在低血糖期间IL-6和IL-10增加。在低血糖期间，肥胖与精益参与者，Oncostatin-M，caspase-8和4E-BP1被更明显地抑制，而在高血糖期间，VEGF-A被更明显地抑制。BMI与高胰岛素血症，OnCostatin-M，TNFSF14，FGF-21和4EBP-1期间的PD-L1和CD40的变化成反比。HBA1C与高胰岛素血症期间MCP-2和IL-15-RA的变化（RHO≥0.51）的变化呈正相关，并且与低糖期间CXCL1，MMP-1和AXIN-1的变化成反比（RHO≤-0.55）。m值与高血糖期间IL-12b和VEGF-A的变化呈正相关（Rho≥0.51）。上述结果显着（p <0.05）。总体上，高胰岛素血症，低血糖和高血糖导致了几种炎症标志物的抑制，并且在肥胖，胰岛素抵抗和性血糖症患者中倾向于更明显。因此，急性血糖或胰岛素的变化似乎并不能增强胰岛素抵抗和不适的葡萄糖代谢的发展。
炎症蛋白质组学分析用于预测入射房颤
抽象客观房颤（AF）已成为老年人的常见状况。心血管危险因素仅解释了大约50％的AF病例。炎症生物标志物可能有助于缩小这一差距，因为炎症会改变心房电生理学和结构。这项研究旨在使用蛋白质组学方法来确定社区中这种情况的细胞因子生物标志物谱。方法这项研究在基于芬兰人群的Finrisk队列研究1997/2002的参与者中使用细胞因子蛋白质组学。开发了46种细胞因子的风险模型，以使用Cox回归预测AF。此外，研究了参与者的C反应性蛋白（CRP）和N末端pro b型Natriuretic肽（NT-ProBNP）浓度与入射AF的关联。导致10744名参与者（平均年龄为50.9岁，女性为51.3％），观察到1246例发生AF病例（40.5％的女性）。The main analyses, adjusted for participants' sex and age, suggested that higher concentrations of macrophage inflammatory protein-1 β (HR=1.11; 95% CI 1.04, 1.17), hepatocyte growth factor (HR=1.12; 95% CI 1.05, 1.19), CRP (HR=1.17; 95% CI 1.10, 1.24) and NT-proBNP （HR = 1.58; 95％CI 1.45，1.71）与发生AF的风险增加有关。在进一步的临床变量调整模型中，只有NT-probNP保持统计学意义。结论我们的研究证实了NT-Probnp是AF的强大预测因子。观察到的循环炎性细胞因子的关联主要是通过临床风险因素来解释的，并不能改善风险预测。在蛋白质组学方法中测得的炎性细胞因子的潜在机械作用尚待进一步阐明。
炎性乳腺癌的辐射和靶向疗法
这项研究会发生什么？辐射疗法是一种使用高能量X射线来损害癌细胞DNA以杀死这些细胞并收缩肿瘤的治疗方法。olaparib（lynzparza®）是一种靶向疗法，称为PARP抑制剂。阻止PARP可能有助于防止癌细胞修复受损的DNA，从而导致它们死亡。这项研究的目的是确定Olaparib与放射疗法（乳房切除术和化学疗法后的当前护理标准）结合使用，将改善炎性乳腺癌患者的结局。
饮食炎症指数，睡眠时间和睡眠质量
摘要：通过饮食炎症指数（DII®）衡量的饮食的流动潜力已反复证明与各种炎症标记以及精神和身体健康结果有关。特定重要性，几项横断面研究表明，DII和睡眠结果之间的相关性混合了结果。因此，在当前的论文中，进行了系统的综述，该综述检查了DII，睡眠持续时间和睡眠质量之间的关联。系统地搜索了PubMed数据库，以根据PRISMA指南截至2023年11月发布的研究。仅包括评估DII，睡眠持续时间和睡眠质量的横断面研究。十一和七项研究在对睡眠质量和持续时间的系统综述中包括在分解中。本系统综述的结果表明，促进饮食可能会与睡眠不良（持续时间和质量）相关。但是，由于目前的文献是不稳定的，并且有限，因此需要进一步的较大人群横断面研究，以探索这种关系以解决这种异质性，并且（ii）探索对饮食诱导的炎症更敏感的人群。
抑制去泛素化酶活性和炎症信号的分子胶
1 英国利兹大学生物科学学院分子与细胞生物学学院 Astbury 结构分子生物学中心，2 美国宾夕法尼亚州费城 Wistar 研究所 Wistar 癌症分子筛选中心，3 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院 Basser BRCA 中心宾夕法尼亚基因组完整性中心癌症生物学系，4 英国利兹大学医学与健康学院利兹风湿病和肌肉骨骼医学研究所，5 英国利兹 Chapel Allerton 医院 NHS 信托利兹教学医院 NIHR 利兹生物医学研究中心，6 加拿大安大略省多伦多安大略癌症研究所药物研发计划，7 加拿大安大略省多伦多大学 Leslie Dan 药学院，8 佩鲁贾大学农业、食品与环境科学系，意大利佩鲁贾，9 加拿大安大略省多伦多大学药理学和毒理学系，10 加拿大安大略省多伦多西奈医疗系统 Lunenfeld-Tanenbaum 研究所系统生物学中心，11 加拿大安大略省多伦多大学分子遗传学系，12 加拿大安大略省多伦多大学生物化学系 * 通信地址：
covid-19-div>用upadacitinib治疗的炎症性关节炎：病例报告
感染后的炎症性关节炎的特征是感染性疾病发作后关节炎症。自共vid-19大流行以来，在199年感染后，炎症性关节炎的综合征已有据可查，并伴有炎症标记升高[1,2]。受牛肉后-19炎症性关节炎影响的患者经常报告持续的弥漫性关节疼痛和疲劳[1]。在19009年感染和关节炎的严重程度之间没有建立的关联。因此，即使是无症状的Covid-19疾病的患者，感染后也会出现严重的炎症性关节炎。尽管在体格检查中通常没有可检测的滑膜炎，但一部分患者的多个关节和C反应蛋白（CRP）的质量升温[1]。