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田纳西州立大学数字奖学金
作者：F Baysal-Gurel · 2020 年 · 被引用 7 次 — 亚磷酸钾通过抑制孢子萌发和生长（Dobrowolski 等人，2008 年）或激活植物的天然防御机制直接起作用...
（Jurnal Ilmiah Perikanan Dan Kelautan）
虾水产养殖面临H 2 S生产和诸如颤音属的细菌病原体的环境挑战。和Desulfovibrio spp ..这可以产生有害化合物，例如H 2 S，并为V纤维细菌提供繁殖地，从而在虾中引起疾病。抗生素通常用于治疗这些疾病，但它们可能导致抗药性和污染。因此，使用噬菌体作为治疗选择是一种更可持续的方法。这项研究隔离和评估了能够选择性抑制这些细菌的噬菌体，证明了它们作为可持续生物控制剂的潜力，可以改善水质并减少对抗生素的依赖。细菌，并使用斑块和扩散方法分离噬菌体。这项研究分离了desulfovibrio fulgaris菌株（12D），并鉴定出能够抑制虾类水产养殖系统中颤动的溶血性的噬菌体。通过改变补充噬菌体的处理中的大小，形状和菌落数，可以鉴定出可以抑制deulfovibrio ufgaris和V. parahaeyticus细菌的三种潜在噬菌体菌株。尽管它们不改变这些细菌的遗传序列，但它们有效地控制了其人群。在三个噬菌体谱系中，ɸTT2H是抑制desulfovibrio dulgaris最有效的。这项研究证明了在虾培养中使用噬菌体来控制细菌种群的潜力。
打破障碍：酶抑制剂在治疗疾病和疾病中的力量
当抑制剂分子与酶形成共价键时，会发生不可逆的抑制，从而导致永久性活性丧失。这种类型的抑制作用是不可逆的，因为酶一旦被抑制就无法再生。不可逆的抑制剂通常用作靶向特定酶（例如癌症）的药物。酶抑制剂在医学和工业中有许多应用。在医学中，酶抑制剂用于治疗各种疾病，例如高血压，糖尿病和癌症。 例如，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂用于通过抑制血管紧张素I向血管紧张素II的转化来治疗高血压。 这降低了血管收缩和血压。 同样，蛋白酶抑制剂用于通过抑制病毒蛋白酶来治疗HIV，这是产生传染性病毒颗粒所必需的[5]。在医学中，酶抑制剂用于治疗各种疾病，例如高血压，糖尿病和癌症。例如，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂用于通过抑制血管紧张素I向血管紧张素II的转化来治疗高血压。这降低了血管收缩和血压。同样，蛋白酶抑制剂用于通过抑制病毒蛋白酶来治疗HIV，这是产生传染性病毒颗粒所必需的[5]。
打破障碍：酶抑制剂在治疗疾病和障碍中的作用
不可逆抑制是指抑制剂分子与酶形成共价键，导致酶活性永久丧失。这种抑制是不可逆的，因为酶一旦被抑制就无法再生。不可逆抑制剂通常用作药物，以针对特定酶来治疗疾病，例如癌症。酶抑制剂在医学和工业领域有许多应用。在医学上，酶抑制剂用于治疗各种疾病，如高血压、糖尿病和癌症。例如，血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂通过抑制血管紧张素 I 转化为血管紧张素 II 来治疗高血压。这可以减少血管收缩和血压。同样，蛋白酶抑制剂通过抑制病毒蛋白酶来治疗 HIV，而病毒蛋白酶是产生传染性病毒颗粒所必需的 [5]。
通过有效的增材制造数据管理为中小型企业提供支持
大规模集成电路、中小企业和客户之间的关系复杂多样且往往狭隘，往往会阻碍轻松的工作关系。这增加了将产品推向市场所需的成本和时间，同时抑制了创新和盈利能力。
miR-194-5p通过针对缺氧诱导因子1
方法：在这项研究中，NSCLC细胞系A549和H460在低氧条件下培养1周，以诱导对阿霉素（DOX）的耐药性。通过逆转录和实时聚合酶链反应（RT-QPCR），Western blot和Dual-Luciferase Assays测定，miR-194-5p和HIF-1之间的连接揭示了。我们使用TUNEL染色和CCK-8测试来评估NSCLC细胞对DOX的敏感性。结果：我们发现缺氧诱导的NSCLC细胞增强了对DOX的抗性。miR-194-5p大大降低了，在缺氧诱导的耐药NSCLC细胞中增加了HIF-1。此外，MiR-194-5p通过直接抑制HIF-1成功诱导NSCLC细胞凋亡，从而增强了DOX敏感性。结论：miR-194-5p通过直接抑制HIF-1来增强NSCLC细胞对DOX的敏感性。这项工作为耐药NSCLC的基本治疗提供了见解。
摘要。 Hidayati S，Agustin AT，Sari EK，Sari SM，Destiawan RA，Silvana WA。 2023。植物化学分析和抗糖尿病评估Peperomia P
摘要。Hidayati S，Agustin AT，Sari EK，Sari SM，Destiawan RA，Silvana WA。2023。植物化学谱分析和抗糖尿病评估，对嗜血杆菌作为潜在的α-葡萄糖苷酶抑制剂。生物多样性24：5972-5978。可以通过抑制α-葡萄糖苷酶的抑制饮食碳水化合物的消化来实现餐后高血糖控制中的一种策略。进行了这项研究，以确定嗜血杆菌抑制α-葡萄糖苷酶的抗糖尿病活性。使用α-葡萄糖苷酶，在体外和计算机中对α-葡萄糖苷酶进行了抑制活性分析测试。分子对接和配体之间的分子对接。设置列以Shape+Electro+DARS模式设置。结果表明，体外乙醇提取物和乙酸乙酯馏分表明，具有分别具有13.43 mg/ml和9.73 mg/ml的C50值的α-葡萄糖苷酶酶的活性和IC50阳性对照的Acarbose值分别为8.11 mg/ml。硅烷分析中的结果表明，与α-葡萄糖苷酶的结合位点结合，与Isoswertisxin，Isoswertisin，pellucidatin，pellucidatin，caryatin-7-O-β-rhamnoside相比，相比，具有-321.4 kcal/mol的值最小的结合能值，值为-321.4 kcal/mol。p. pellucida有可能作为抗糖尿病剂开发，其活性在抑制酶α-葡萄糖苷酶的作用方面具有活性，从而可以降低血糖水平。
CRACD损失诱导肺腺癌的神经内分泌细胞可塑性
先前，我们鉴定了CRACD（抑制肌动蛋白动力学调节剂，也称为Crad/Kiaa1211）肿瘤抑制剂，该肿瘤抑制剂，该抑制剂通过结合和抑制限制蛋白来促进肌动蛋白聚合以促进肌动蛋白以促进肌动蛋白聚合23。有趣的是，我们观察到CRACD KO小鼠肺中的增生病变23。这种观察结果使我们假设CRACD损失可能会驱动肺中的NE样细胞可塑性。为了测试这一点，我们检查了CRACD KO小鼠肺组织。与CRACD野生型（WT）不同，CRACD KO肺组织在支气管呼吸道和肺泡中表现出NE样增生（图1a）。免疫荧光（IF）染色证实了这种NE样细胞质量的增殖性质，如MKI67+所示，MKI67+是细胞增殖的标志物。此外，质量表达了几个NE标记，包括KRT19，SYP，CGRP，CHGA和ASCL1（图。
针对 IL-1 信号治疗乳腺癌骨转移的新方法
简单总结：促炎细胞因子 IL1 β 在乳腺癌骨转移中起着关键作用。使用 IL1 β 特异性抗体卡那奴单抗或 IL1R1 拮抗剂阿纳白滞素抑制 IL-1 信号传导几乎可以消除骨转移，但对骨外生长的肿瘤和免疫调节有不利影响。本研究表明，药物抑制 IL-1 信号通路 Caspase-1、IL1 β 和 IL1R 的其他成员可在体外降低 E0771 和 Py8119 细胞的迁移和侵袭，并在体内降低乳腺癌在骨中的自发转移和转移性生长。有趣的是，靶向 IRAK1 没有抗肿瘤作用。重要的是，抑制 Caspase-1 可减少骨转移，而不会对骨骼或免疫细胞调节之外的肿瘤产生不利影响，这表明，直接针对 IL1 β 上游可能是治疗乳腺癌诱发骨病患者的良好治疗策略。