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SW-682抑制NSCLC模型中有针对性疗法的活性SW-682抑制NSCLC模型中有针对性疗法的活性
Avrorage Bliss Score 5.3 Sotirorasib 5.8 19.3 Votirasib 11.3 13.3 places 8.8 Vocalarasium 8.8 Vocal fields, 8.8 Vocal field, verse 8.3 ABOUTIZIB 4.5 LOO-NH91 6.0 18.1 HCC4006 5.4 4.4 NCI-H2650 4.9 NCI-H1650-O7 -2.8 NCI-H1975 4.2 6.27.7 PC9 4.2 4.4 div>Avrorage Bliss Score 5.3 Sotirorasib 5.8 19.3 Votirasib 11.3 13.3 places 8.8 Vocalarasium 8.8 Vocal fields, 8.8 Vocal field, verse 8.3 ABOUTIZIB 4.5 LOO-NH91 6.0 18.1 HCC4006 5.4 4.4 NCI-H2650 4.9 NCI-H1650-O7 -2.8 NCI-H1975 4.2 6.27.7 PC9 4.2 4.4 div>
免疫治疗
a）（左）PRMT5纳米底测定的示意图以及MTA或SAM对示踪剂结合的影响，改编自参考文献2。（右）HCT116等生成对中的PRMT5纳米杆。细胞用指定剂量的IDE397预处理23小时，并测量对示踪剂结合的影响（左）。预先处理IDE397（23小时），然后添加MRTX1719持续2小时（右）。b）HCT116 wt（顶行）或mtap-/ - （底行）中IDE397的全剂量矩阵和PRMT5抑制剂;热图中显示的明显目标占用率。由10µM GSK3326595（探针母体分子） + 100nm的IDE397预处理前的MBRET比定义了100％的明显占用（最大探针位移）。0％的明显占用率仅代表DMSO。因此，100％明显的目标占用率代表PRMT5抑制剂与PRMT5的最大结合。
下一代法呢基转移酶抑制剂 KO-2806 可增强结直肠癌对泛 RAS 抑制的敏感性
• 新兴临床和临床前机制数据表明，与肺癌相比，KRAS 突变型结直肠癌 (CRC) 对突变型选择性 KRAS 抑制剂的敏感性较低。 • 这种差异归因于 CRC 中更高的基底受体酪氨酸激酶 (RTK) 活性和频繁的致癌基因共突变。 • 泛 RAS 抑制剂（例如 RMC-6236）也在 CRC 中进行临床研究，但目前尚不清楚它们的疗效是否会受到类似谱系特异性因素的限制，因为泛 RAS 抑制应能阻止通过野生型 RAS 的信号传导重新激活。 • 我们之前已经表明，法呢基转移酶抑制剂 (FTI) 通过阻断 RHEB 对 mTOR 的激活，使肿瘤对靶向药物（例如 PI3Kα 和突变型选择性 KRAS 抑制剂）敏感。 • 我们假设 RTK 介导的 PI3K-AKT-mTOR 信号传导的重新激活仍然是 CRC 中泛 RAS 抑制剂的负担，并且 FTI KO-2806 将通过减弱这种适应性反应来增强 RMC-6236 在 RAS 抑制剂初治和预处理环境中的活性。
酶促TET-1抑制突出了OS细胞系肿瘤进展中IL-1β和TNFα的不同表观遗传行为
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为家庭，社区和社会编织健康...
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缺氧和GCM1表达的丧失可以防止人滋养细胞干细胞的分化和接触抑制
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年9月10日。 https://doi.org/10.1101/2024.09.10.612343 doi：Biorxiv Preprint
EIF4E抑制作用表现出抗肿瘤活性并重新...
图3。RBX-6610与KRAS抑制剂协同在KRASG12C NSCLC模型中引起肿瘤消退。a）NCI-H358异种移植肿瘤生长曲线，每天口服Sotorasib，RBX-6610和RBX-6610以及Sotorasib。b）单个小鼠的肿瘤体积变化百分比。虚线表示：进行性疾病>+20％，稳定疾病<+20％和> -30％，部分反应<-30％。c）Sotorasib与两个RBX-6610浓度组合的协同组合指数评分。Bliss和HSA（最高单位代理）组合索引分数，其中> 0是协同作用，= 0是加性的，<0是拮抗的。Huang等人的方法，Sci Rep 12，12984（2022）。 d）NCI-H358异种移植小鼠的总生存曲线。 垂直虚线指示何时给予最后处理。Huang等人的方法，Sci Rep 12，12984（2022）。d）NCI-H358异种移植小鼠的总生存曲线。垂直虚线指示何时给予最后处理。
乙酰胆碱酯酶抑制活性和红槟榔叶（Piper crocatum ruiz \＆amp \; pav）的植物化学筛选为抗痴呆剂
摘要。阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，导致逐步认知的恶化。使用乙酰胆碱酯酶抑制剂的AD治疗方法旨在通过提高突触神经元中的乙酰胆碱水平来提高认知功能。Piper Crocatum Rui＆Pav具有抗氧化和抗炎特性，这表明其减轻AD症状的潜力。这项研究旨在研究体外乙酰胆碱酯酶（ACHE）的抑制活性，并鉴定红槟榔叶的馏分中存在的活性化合物。这项研究的方法是Ellman的比色方法和液相色谱 - 质谱法（LC-MS）。The red betel leaf fractions demonstrated effective AChE inhibition, as reflected by their IC 50 values: 11.0965 µg/ml (ethanol extract), 16.7908 µg/ml (ethyl acetate fraction), 23.7390 µg/ml (n- hexane fraction), and 41.0044 µg/ml (water fraction).通过LC-MS分析了最低IC 50值的乙醇提取物。结果显示了200种活性化合物，其中28种浓度超过0.5％。主要活性化合物包括类固醇，多酚，生物碱，酚类，维生素和羧酸。总而言之，红槟榔叶的乙醇提取物作为ACHE抑制剂具有有希望的潜力，这表明其用作治疗剂，以增强阿尔茨海默氏病患者的认知功能。
MAPK 抑制治疗儿童低级别胶质瘤的耐药性、反弹和复发再生长模式：一种改进的德尔菲法建立基于国际共识的定义-国际儿童低级别胶质瘤联盟
摘要 儿童低级别胶质瘤 (pLGG) 是最常见的儿童脑肿瘤组。当无法进行根治性切除时，其自然病程是一种慢性疾病，肿瘤稳定期和肿瘤进展期交替出现。虽然总体存活率很高，但许多患者会经历严重的、可能终生的疾病。由于突变事件，大多数 pLGG 具有潜在的 RAS/MAPK 通路激活，导致在临床试验中使用分子靶向疗法，最近监管机构批准了 BRAF 和 MEK 抑制组合用于 BRAFV600E 突变的 pLGG。尽管活动令人鼓舞，但由于药物耐药性，治疗期间可能会发生肿瘤复发，停止治疗后可能会出现肿瘤复发，或者据报道，一些患者在停止靶向治疗后 3 个月内出现快速反弹生长。在 pLGG 中，这些再生模式的定义尚未得到很好的描述。因此，国际儿童低级别胶质瘤联盟（一个由全球医生和科学家组成的团体）成立了耐药性、反弹和复发 (R3) 工作组，以研究耐药性、反弹和复发。采用改良的德尔菲方法，针对 pLGG 的再生模式制定了基于共识的定义和建议，并特别提到了靶向治疗。