XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systeminstability
癌症干细胞，染色体不稳定性和癌症免疫
癌症干细胞（CSC）是具有干细胞样性质的独特群群。他们被认为参与耐药性，潜在的治疗衰竭，治疗后肿瘤复发以及最终降低了癌症患者的总体存活率。可能导致CSC形成的因果因素之一是染色体不稳定性（CIN），这是一种动态事件，导致染色体的数值和结构变化。还建议CIN帮助维持CSC，有助于其异质性并促进其免疫逃生。然而，CIN在免疫系统调节肿瘤中的作用仍然是矛盾的。研究表明，它可以导致免疫系统的激活和抑制。以前的文献表明，CIN，CSC和癌症免疫（3C）相互作用并相互补充以创造肿瘤的环境。然而，这种相互作用的机制知之甚少。因此，在这篇评论文章中，已经尝试了解CIN，CSC三合会与肿瘤中的免疫反应与某些管理相同的途径之间相互作用的性质。理解上述可能是朝着完全治愈恶性疾病的积极步骤。
AN1306：避免轨对轨 CMOS 放大器不稳定
电感器是一种具有频率相关阻抗特性的电气元件；电感器在低频时表现出低阻抗，在高频时表现出高阻抗。虽然“理想”运算放大器输出阻抗特性为零，但“实际”放大器的输出阻抗是电感性的，并且像电感器一样随着频率的增加而增加。EL5157 的输出阻抗如图 2 所示。使用运算放大器的应用中的一个常见挑战是驱动电容负载。之所以有挑战性，是因为运算放大器的电感输出与电容负载一起形成 LC 谐振槽拓扑，其中电容负载电抗与电感驱动阻抗一起导致当反馈围绕环路闭合时产生额外的相位滞后。降低相位裕度会导致放大器振荡的可能性。振荡时，放大器会变得非常热，并且可能会自毁。针对这一挑战，有几个非常著名的解决方案。1) 最简单的解决方案是在输出端串联一个电阻，以强制反馈来自放大器的直接输出，同时隔离无功负载。这种方法的代价是牺牲负载上少量的输出电压摆幅。2) 另一个直接的解决方案是应用“缓冲网络”。缓冲网络是一个与电容负载并联的电阻和电容，在负载上提供电阻阻抗以减少输出相移；提供额外的稳定性。
电荷密度波在Kagome Magnet Fege中的不稳定性
抽象的kagome金属显示出由于几何挫败感，扁平带，多体效应和非平凡拓扑而引起的竞争量子阶段。最近，在FEGE的抗铁磁阶段深处发现了一种新型的电荷密度波（CDW），这引起了由于与磁性密切的关系而引起的强烈关注。在这里，通过扫描隧道显微镜（STM），我们发现FeGE中的2×2 CDW非常脆弱，并且很容易被破坏到最初的1×1相中。发现小√3×√3CDW水坑与在生长样品中的2×2 CDW并存，并且也可以在CDW中断的中间过程中诱导，最终将转变为最初的1×1相。此外，在中断过程中，异国情调的中间CDW状态和独立的CDW核出现了。我们的第一原则计算在CDW波矢量周围的大动量区域中发现平面光学声子模式的平等软化，对应于具有近距离能量的众多竞争CDW。这可能导致CDW基态的强烈不稳定，负责STM观测。我们的发现提供了更多新颖的实验方面，以了解FEGE中的CDW，并建议类似Fege的Kagome金属是研究竞争CDW不稳定性物理学的理想平台。
染色体不稳定性是儿童髓母细胞瘤的特征，但在发育中的小脑中却不被接受
摘要：髓母细胞瘤是一种儿童脑恶性肿瘤，由四个转录亚型组成。结构和数值非整倍性在所有亚型中都很常见，尽管它们在第 3 组和第 4 组髓母细胞瘤以及 SHH 髓母细胞瘤亚型 SHH α 中尤为明显。这表明染色体不稳定性 (CIN)，即导致非整倍性的过程，是髓母细胞瘤病理生理学中的重要因素。然而，尚不清楚髓母细胞瘤中是否存在持续的 CIN，或者 CIN 是否会影响发育中的小脑并促进肿瘤形成。为了研究这一点，我们对单个髓母细胞瘤细胞进行了核型分析，并证明了存在具有独特拷贝数变异的不同肿瘤细胞克隆，这表明存在持续的 CIN。我们还发现，在 SHH 髓母细胞瘤和推测的肿瘤细胞谱系的高度增殖区中，与 DNA 复制、修复和有丝分裂相关的过程丰富，后者也对基因毒性应激敏感。然而，当使用转基因小鼠模型用诱导 CIN 的遗传病变挑战这些肿瘤细胞源时，我们没有发现小脑中存在大染色体畸变或髓母细胞瘤形成的证据。因此，我们得出结论，如果没有特定基因突变的背景，CIN 在体内发育中的小脑中是不可接受的，因此，CIN 本身不足以引发髓母细胞瘤。
碳化硅 MOSFET 中栅极开关不稳定性的频率依赖性
马克西米利安 W. Feil1,2，Maximilian W. Feil1,2，Maximilian W. Feil1,2，Maximilian W. Feil1,2，Maximilian W. Feil1,2，A ∗，Katja Waschneck1，B，B，B，Hans Reisinger1，C，C. ER1，C，Paul Salmen1，D，Gerald Rescher3，E，Thomas Aichinger3，F，∗，Katja Waschneck1，B，Hans Reisinger1，C，Paul Salmen1，D，Gerald Rescher3 3，F，∗，Katja Waschneck1，B，Hans Reisinger1，C，Paul Salmen1，D，Gerald Rescher3，E，Thomas Aichinger3，F，F，∗，Ka tja Waschneck1，B，B，Hans Reisinger1，C，C，C，D，D，Gerald，Gerald，Gerald，aiching b.1 Salmen1，D，Gerald Rescher3，E，Thomas Aichinger3，F，∗，Katja Waschneck1，B，Hans Reisinger1，C，Paul Salmen1，D，Gerald Rescher3，E，E，E，Thomas Aichinger3，F，F，F，Thomas aichinger3，F，F，f，katja reisinger，salmen，salmen，salmen，thom thom thom 3， A Waschneck1，B，Hans Reisinger1，C，Paul Salmen1，D，Gerald Rescher3，E，Thomas Aichinger3，F，
微卫星不稳定性与肿瘤突变负担测试 AHS - M2178
肿瘤突变负担 (TMB) 是肿瘤组织内非遗传突变的遗传特征，通常报告为每百万个碱基 (兆碱基) 的 DNA 突变总数。原始研究根据全外显子组测序计算 TMB，并将 TMB 报告为外显子组中存在的突变数。然而，TMB 测试已扩展到不覆盖整个外显子的靶向基因测序面板。TMB 可作为生物标志物来识别可能对免疫疗法产生良好反应的患者，因为高 TMB 水平与几种不同癌症类型的免疫疗法客观反应率相关 (Ritterhouse, 2019; C.Willis 等人，2019)。微卫星是短而重复的 DNA 片段，极易发生突变。肿瘤 DNA 中的微卫星不稳定性 (MSI) 被定义为存在相应种系 DNA 中不存在的可变大小的重复 DNA 序列 (Nojadeh, et al., 2018)。具有高微卫星不稳定性 (MSI-H) 的肿瘤具有更强的免疫原性，因此可能对激活免疫系统的药物产生反应。相关政策：AHS-G2054 液体活检 AHS-M2004 林奇综合征 AHS-M2026 结直肠癌管理检测 AHS-M2030 非小细胞肺癌靶向治疗检测 AHS-M2065 不明原发性癌症的分子分析 AHS-M2146 一般基因检测、躯体疾病 AHS-M2168 癌症患者的蛋白质组学检测 AHS-M2171 食管病理学检测 ***注意：本医疗政策复杂且技术性强。如对技术语言和/或具体临床指征有疑问，请咨询您的医生。政策
错配修复是对抗微卫星不稳定性斗争中的一把双刃剑
人类基因组中约有 3% 由微卫星或短串联重复序列 (STR) 组成。这些 STR 通常不稳定，重复单元数量会高频扩张（增加）或收缩（减少）。一些微卫星不稳定性 (MSI) 出现在单个细胞内的多个 STR 中，并且与某些类型的癌症有关。第二种 MSI 形式的特点是单个基因特异性 STR 的扩增，这种扩增是 40 多种人类遗传疾病的罪魁祸首，这些疾病被称为重复扩增疾病 (RED)。虽然错配修复 (MMR) 通路可防止全基因组 MSI，但新出现的证据表明，一些 MMR 因子直接参与产生 RED 中的扩增。因此，MMR 抑制某些形式的扩增，而一些 MMR 因子则在其他情况下促进扩增。本综述将介绍 MMR 对哺乳动物细胞中微卫星扩增的矛盾影响。
费米级的不稳定是量身定制la 3 te 4
电子邮件：oleksandrmalyi@gmail.com摘要：传统上，据信，化学计量化合物的形成被认为是增长效应，而不是系统的固有趋势。在这里，使用LA 3 TE 4的示例，我们证明，在N型间隙中，主带边缘和主导带内部的Fermi水平之间具有较大的内部间隙，Fermi-Level不稳定可以发展，从而减少了受体缺陷的形成能量。具体来说，LA 3 TE 4中的LA空位自发形成以产生受体状态，并通过电子孔重组从主导带中取出一小部分自由载体。如此独特的自兴奋剂机制允许稳定具有不同电子特性的一系列范围的远距离LA 3-X TE 4化合物。此外，我们还展示了如何将控制合成条件用作达到目标功能的旋钮，包括可控的金属对绝缘体过渡。