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胰岛素抵抗在健康体检者血浆黄嘌呤氧化还原酶激活中的可能作用
我们之前在一项横断面研究中发现胰岛素抵抗 (IR) 与血浆黄嘌呤氧化还原酶 (XOR) 活性相关。然而，IR 是否会诱导 XOR 活性增加尚未阐明。这项回顾性纵向观察研究包括 347 名参与者（173 名男性，174 名女性），他们每年接受健康检查并且未接受过药物治疗。在基线时确定了稳态模型评估 IR (HOMA-IR) 指数以及身体和实验室测量值。在基线和 12 个月的随访检查中，使用我们基于 [ 13 C 2 , 15 N 2 ] 黄嘌呤和液相色谱/三重四极杆质谱的新型检测方法测定血浆 XOR 活性。 IR 受试者（定义为 HOMA-IR 指数 ≥ 1.7（n = 92））的血浆 XOR 活性水平显著（p < 0.001）高于无 IR 的受试者（n = 255），12 个月后，180 人（51.9%）的血浆 XOR 活性增加。多变量线性和逻辑回归分析表明，基线时的 IR（而不是 BMI 或腰围）与血浆 XOR 活性显著相关（β = 0.094，p = 0.033），并且经过调整各种临床参数（包括基线时的血浆 XOR 活性）后，12 个月期间血浆 XOR 活性增加（比值比，1.986；95% 置信区间，1.048–3.761；p = 0.035）。这些结果表明，IR 以与肥胖无关的方式诱导血浆 XOR 活性增加。
实现整个葡萄酒链可持续发展目标的策略：评论
二氮氧化物（DZX）仍然是治疗长期和持续形式高胰岛素低血糖（HH）的第一线药物。在近40％ - 50％的HH病例中，遗传机制是未知的。几乎一半的具有永久性或遗传原因的婴儿对DZX敏感，但是对DZX的超敏反应极为罕见，并且该机制知之甚少。在这里，我们第一次报告了与HH的新生儿中DZX超敏反应的案例，HH继承了母亲的新型HNF1A变体。一个术语，是糖尿病母亲的男性大胎龄婴儿，出现了严重的，复发性低血糖的早期发作。降血糖确认HH时临界血液样本。二氮氧化物以5 mg/kg/day的常规剂量开始，导致高血糖（血糖，16.6 mmol/l）在48小时内。葡萄糖输注迅速断奶。dzx被扣留并最终停止。单独使用3天的牛奶饲料，并具有正常的葡萄糖效果，怀疑HH的分辨率，他接受了6小时的禁食研究并通过了。在医院的葡萄糖监测时，他再次出现降血糖发作，关键血液样本确认了HH。dzx以3 mg/kg/day的较低剂量重新启动，这需要在获得稳定的尤利西亚之前进一步下降至0.7 mg/kg/day。不再发生低血糖或高血糖发作，他在出院前通过了一项安全禁食研究。分子基因检测确定了母亲 - 儿童二元的新型HNF1A突变，而父亲则测试了阴性。我们得出的结论是，由于这种新型HNF1A突变引起的HH表型可能是突变的，并且需要非常低剂量的DZX。临床医生应在启动DZX治疗的同时，应仔细观察糖尿病性酮症酸中毒和高血糖高质量状态的风险。
超重/肥胖和胰岛素抵抗与妊娠糖尿病后女性循环先天淋巴样细胞的激活相关
1医学系，路德维希 - 马克西米利人 - 穆斯蒂蒂蒂尼斯大学慕尼黑，慕尼黑，德国，德国，2个糖尿病学科，内科和肾脏科，内科和肾病学，Eberhard-karls-karls-karls-universitättounty，德国，德国，大学医学中心，大学医院，大学医院，大学医院，univerhard-karls-karls-karls-karls-universit；德国的图宾根，4糖尿病研究和代谢疾病研究所，赫尔姆霍尔兹中心，图宾根大学，图宾根大学，欧宾根大学，5个慈善机构 - 柏林大学医学中心，柏林伯林大学柏林和汉堡大学柏林大学柏林大学医学免疫学研究所，柏林柏林哥伦比亚郡医学院，柏林居民，伯林·伯林（Berlin Institute for Libin）。 Therapies (BCRT), Berlin, Germany, 7 IDM/FMEG Center of the Munich at the University of Tübingen, German Center for Diabetes (DZD), Tübingen, Germany, 8 Graduate Training Center of Neuroscience, International Max Planck Research School, University of Tübingen, Tübingen, Germany, 9 Institute for Medical Information Processing, Biometry and Epidemiology (IBE), Faculty of医学，LMU慕尼黑，德国慕尼黑的PETTENKOFER公共卫生学院，德国糖尿病研究中心10号，德国Neuherberg，德国
代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的综合多词研究：机制，生物标志物和治疗靶标
传统的还原主义方法已成功地用于获得有关单基因疾病和疾病的知识。然而，这种策略不足以探测和理解诸如糖尿病，代谢综合征（MS）和胰岛素相关疾病之类的复杂疾病，其中多种基因和系统受到干扰。理解这种复杂的相互关系和串扰需要整体或系统级集成，这可以通过单词/综合多摩学方法来实现。本研究主题探讨了单词和综合多摩s分析如何改变我们对代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的机制，生物标志物和治疗靶标的复杂网络的理解。与还原主义的方法不同，单词/多摩斯技术为复杂疾病提供了整体观点，强调了它们有可能促进个性化医学的潜力，并具有针对性的疗法，并在针对这些疾病的情况下为这些疾病提供了新的希望。
在马来西亚半岛的野生动植物攻击引起的人类野生动物冲突和人员伤亡的表征
在这项研究中，我们介绍了第一个有关人类野生动物冲突（HWC）的全面数据集以及由于马来西亚半岛的动物袭击而引起的相关人类伤亡，涵盖了HWC事件的2011 - 2018年期间，人类造成的2008- 2019年。这些数据集对于评估当前政策和各个机构和机构之间的合作努力的有效性是无价的。他们为增强HWC管理，野生动植物保护和降低该地区野生动植物袭击的伤亡风险提供了关键的基础。材料和方法进行了回顾性进行了回顾性，并从2011年至2018年收集了有关马来西亚半岛野生动植物和国家公园（DWNP）的HWC病例（DWNP）（本地称为Jabatan Perlindungan Hidungan Hidupan Hidupan Liar Liar Liar Dan Taman Taman Negara：Perhilitan）。这些HWC统计数据的一部分先前出现在Perhilitan年度报告（2011，2012，2013，2013，2015，2015，2016，2017和2018）8,12-17中，而其他（例如，2014年和2018年HWC中涉及HWC的物种的详细信息以及由于2008年至2019年的野生动物袭击而引起的伤亡人数）仅在这项研究中提供了。然后将这些原始数据处理，分析并将其列为表和条形图。结果从2011年到2018年总共报告了54,224例HWC病例（表I和图2）。这个数字在2011年（8,031）中最高，而最低的数字在2012年（5,602）记录。总体而言，报告的HWC病例显示从2012年到2018年的模式越来越高（5,602至7,967例，请参见图2）。
对非胰岛素降糖药物的不遵守性
抽象背景：需要更好地了解患者不遵守2型糖尿病药物以设计有效的干预措施来解决此问题。目标：（1）估计不遵守糖尿病药物的患病率； （2）检查其对血糖控制和胰岛素启动的影响； （3）开发和验证不遵守的字典模型。方法：我们根据电子健康记录的数据进行了纵向队列研究。我们包括在巴利阿里群岛（西班牙）的卫生服务中注册的成年患者，在2016年1月至2018年12月之间开始了非胰岛素降糖药物的新处方。我们在12个月的随访中计算了不遵守性，被定义为用药比率（MPR）80％。我们拟合了多变量回归模型，以检查不遵守性与血糖控制与胰岛素起始的关联以及不遵守的预测指标。结果：在鉴定出12个月后随访后发现的18,119名患者中，有5,740（31.68％）是非依附者。与非依从性的粘附患者相比，HBA1C水平较低（平均差异¼-0.32％； 95％CI¼-0.38％； -0.27％），启动胰岛素的可能性较小（AOR¼0.77; 95％CI¼0.63; 0.63; 0.94; 0.94; 0.94）。一个预测模型解释了22.3％的变化，并提出了令人满意的性能（AUC¼0.721; Brier得分¼0.177）。不遵守的最重要预测因素是：非西班牙国籍，目前工作，对先前药物的依从性低，吸收了Biguanides，吸烟者和缺乏高血压。结论：大约三分之一的患者不遵守其非胰岛素降糖药物。在考虑其在常规临床实践中实施之前，需要进行更多的研究来优化预测模型的性能。
牙龈卟啉单胞菌引起宿主胰岛素抵抗的研究进展
牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）是一种革兰氏阴性口腔厌氧菌，在牙周炎的发病过程中起关键作用。P. gingivalis表达多种毒力因子，破坏先天性和适应性免疫，使其在宿主体内存活、繁殖并破坏牙周组织。除了牙周病外，P. gingivalis还与全身性疾病有关，胰岛素抵抗是其中重要的病理基础。P. gingivalis引起全身炎症反应，破坏胰岛素信号通路，诱导胰腺b细胞功能减退和数量减少，导致胰岛素敏感性降低，从而产生胰岛素抵抗（IR）。本文系统综述了P. gingivalis引起胰岛素抵抗的机制研究，讨论了P. gingivalis与基于胰岛素抵抗的全身性疾病的关联，并最终提出了相关的治疗方法。总之，通过系统地综述牙龈卟啉单胞菌通过胰岛素抵抗引起全身性疾病的相关机制，我们希望为未来相关全身性疾病的基础研究和临床干预提供新的见解。
