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开发高流行糖缀合物的C型凝集素面向表面：旨在模仿细胞表面上的多价相互作用
摘要：复杂碳水化合物与寡聚C型凝集素之间的多价相互作用控制着广泛的免疫恢复。最新，标准的SPR（表面等离子体共振）竞争测定在很大程度上是为了评估从单糖单元（低亲和力，MM）到多价元素拮抗剂（中等亲和力，µm）的结合特性。在此，我们报告了SPR竞争测定法的典型案例研究表明，它们低估了糖类群体抑制DC-SIGN和固定的糖缀合物之间相互作用的效力。本文描述了在DC-Sign取向的表面上的SPR直接相互作用的设计和实现，可扩展到其他C型凝集素表面，如这种Langerin。此设置提供了从多价糖类群体以及来自细胞内存纳米群中组织的DC-SIGN四聚体同时发出的内在亲戚生成的微观概述。为此，通过链球菌 /链霉菌素相互作用对DC-sign的共价生物构捕获提供了四聚dc-sign的保存以及所有活动位点的可访问性 /功能。从经过测试的糖类群落文库中，我们证明了脚手架结构，价值和基于糖基的配体对于达到DC-Sign的纳摩尔亲和力至关重要。GlyCocluster 3.D说明了此组中DC-Sign表面（KD = 18 nm）的最紧密结合伙伴。此外，可以在多价尺度上轻松分析胶质d的一致尺度的选择性，以比较其在不同C型凝集素固定的表面上的结合。这种方法可能会引起对导致亲和力的多价结合机制的新见解，并为有希望的特定和多价免疫调节剂的结合效力做出了重大贡献。
在半填充的扩展哈伯德模型中S波超导性和相位分离的共存，具有吸引人的相互作用
了解具有相关费米子的系统中的竞争不稳定性仍然是现代冷凝物理物理学的圣杯之一。在用于这种效果的费米子晶格模型中，由于其排斥性和有吸引力的版本与电子材料和人工系统的潜在相关性，扩展的Hubbard模型占据了主要位置。使用最近引入的多频道闪烁轨道方法，我们解决了有吸引力的扩展Hubbard模型中电荷密度波，S波超导性的相互作用，S波超导性。尽管该模型已经对数十年进行了深入研究，但我们的新方法使我们能够识别出以S波超导性和相位分离的共存为特征的新型阶段。我们的发现与以前对电子系统中相互作用相分离和超导相的观察结果产生了共鸣，最重要的是在高温超导体中。
在事件发生之前的Gardnerella，prevotella和fannyhessea之间的微生物相互作用：前瞻性，观察性研究的方案
摘要简介细菌性阴道病（BV）的病因（一种与生物膜相关的阴道感染）仍然未知。流行病学数据表明它是性传播的。BV的特征是乳酸产生乳酸杆菌的丧失以及兼性和严格的厌氧菌细菌的增加。Gardnerella spp以95％ - 100％的病例存在；在体外，已发现阴道加德纳（Gardnerella daginal）比其他与BV相关的细菌（BVAB）更具毒性。然而，阴道菌在正常的阴道微生物群中发现了G. g。g。g。g。g。定植不足以进行BV发育。我们假设Gardnerella spp启动BV生物膜形成，但是入射的BV（IBV）需要将其他关键的BVAB（IE，Prevotella bivia，Fannehessea daginae）掺入将多因素群体转录组改变的生物膜中。这项研究将研究IBV之前的微生物事件的序列。方法和分析本研究将在阿拉巴马州伯明翰的一家性健康研究诊所中招募150名18-45岁阴道菌群的女性，没有性传播感染。女性每天每天两次自我收集，最多60天。16S rRNA基因测序，用于Gardnerella spp，P。bivia和F. f. f。f。f。f。divcr以及范围16S rRNA基因QPCR的QPCR将在每天的两次阴道标本中进行，来自IBV女性的阴道女性两次（至少连续2个日子）和对照组的差异（至少是连续2个）和竞赛，并具有可比性的年龄，并且对竞赛的差异，并在竞赛中进行了差异，并在竞赛中进行了反对，并且竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，竞赛，并在竞赛中，并且竞赛，竞赛和竞赛，竞赛，并在竞赛中，竞赛，竞赛，并竞争。 Microbiota研究IBV女性随着时间的流逝，阴道菌群的变化。参与者将每天对包括性活动在内的多种因素完成日记。道德和传播该协议得到了阿拉巴马大学伯明翰机构审查委员会（IRB-300004547）的批准，并将获得所有参与者的书面知情同意。调查结果将在科学会议上提出，并在同行评审的期刊上发表，并将其传播给感兴趣的社区的提供者和患者。
理想的药物间相互作用或当令人担忧的问题成为新的治疗策略时
药物相互作用有时被认为是有害的，并会导致不良反应。然而，在某些情况下，有些人是治疗效果的利益相关者，这种组合策略被一些药物组合所利用，包括左旋多巴 (L-Dopa) 和多巴脱羧酶抑制剂、β-内酰胺类抗生素和克拉维酸、5-氟尿嘧啶 (5-FU) 和亚叶酸以及青霉素和丙磺舒。最近，一些药物组合已被整合到现代药物设计策略中，旨在通过新化合物不仅作为协同关联，而且作为活性的真正增强剂来提高已上市药物的效率。在这篇评论中，我们提供了此类策略的最新示例，特别关注微生物学和肿瘤学。
环境与锻炼的相互作用
Abbreviation Title %CVC max CVC normalised to the maximal flux achieved during 44 o C ACA Anterior Cerebral Artery ACAs Anterior Cerebral Arteries ACoAs Anterior Communicating Arteries ANS Autonomic nervous system BA Basillar Artery BP Blood Pressure CA Cerebral Autoregulation CARNet Cerebral Autoregulation Research Network Group CBF Cerebral Blood Flow CBFv Cerebral Blood Flow velocity CBVC Cerebrovascular conductance CBVR Cerebrovascular Resistance CCA Carotid Coronary Artery CO Cardiac Output CO 2 Carbon Dioxide CV Coefficient of Variation CVC Cutaneous Vascular Conductance CVD Cardiovascular Disease CVR CO2 Cerebrovascular Reactivity to CO 2 CVR CO2MAP Cerebrovascular reactivity to CO 2 (normalised to MAP) DBP Diastolic Blood Pressure dCA Dynamic cerebral autoregulation eNOS Endothelial nitric oxide synthase FMD Flow mediated dilatation H 2 Hydrogen HF High Frequency HIIT High Intensity Interval Training HR Heart Rate HR max Maximum Heart Rate ICAs Internal Carotid Arteries K + Potassium LDF Laser Doppler Flowmetry LF Low Frequency MAP Mean arterial pressure MCA中大脑中部动脉MCAS中大脑中动脉MC MCAV中大脑动脉速度MRI磁共振成像Ngain归一化增益无量子氧化物o 2氧气相干性音调tonekemence p a co 2 co 2氧化二氧化碳部分压力的动脉部分压力pca o o2 co a动脉PCAV后脑动脉速度PCOAS后验动脉P et Co 2
吞吐技术研究宿主 - 病原体相互作用
几年，人们对在实验中过度使用动物的使用越来越多，尤其是出于道德原因，这导致了搜索可靠的替代模型，例如体外，ex vivo，以及可以在科学研究中使用的硅方法，可作为动物模型替代或替代动物模型的辅助方法（4）。真核细胞培养是许多生物医学应用的动物模型的有趣替代方法，但是这些方法受到限制，因为它们通常涉及单层中的细胞系，但未能模仿重要的组织功能。为了改善这些模型，可以在三维培养物（3D）中生长细胞系，从而发展一些典型的组织结构，例如在肠道细胞的情况下，紧密连接蛋白的表达和粘蛋白的产生（3，5，6）。此外，如表1所述，可以在3D培养物中种植不同类型的细胞系，但是必须考虑它们的优点和缺点，以便为每个应用程序提供最佳的模型选择。三维细胞培养已应用于发育，细胞和癌症生物学以及宿主 - 细菌相互作用的研究，因为它模拟了体内发生的重要特征，包括在体外系统中的细胞细胞和细胞外基质相互作用（6，10，11）。这样的3D培养物代表了单一培养实验和用于研究传染病的动物模型之间的中间立场，尤其是与高通量技术结合使用。鉴于高通量技术的可及性和可负担性的增加（例如，）鉴于高通量技术的可及性和可负担性的增加（例如，这种组合有助于确定宿主特异性免疫反应和病原体相互作用，从而导致对感染的发病机理和治疗的新见解（12-14）。转录组学，蛋白质组学和代谢组学）有很大的机会来测量模型系统中3D培养物的响应，无论是在真核组织侧还是在细菌相互作用的侧面
在具有更长范围相互作用的量子模型的保形歧管上的拓扑过渡
试图显示具有更长范围相互作用的量子ISING模型的共形歧管上的拓扑转变。该模型哈密顿系统具有不同的间隙相位，具有不同的拓扑指数，并且根据横向场的存在和不存在，也具有不同的量子临界线。我们还提供了参数空间不同机制的中心电荷。在存在和不存在横向场的情况下，以及C的非宇宙特征，我们明确显示了关键，拓扑和中央电荷（C）的相互作用。我们显示了在存在横向场的情况下，在存在横向场的情况下，LIFSHITZ过渡是如何发生的。我们明确地表明了保形场理论（CFT）临界性和非CFT临界性的存在。我们提出了一个明确的计算，以找到多项式函数与Anderson-Pseudo自旋模型Hamiltonian之间的关系。我们的结果比非互动的许多人体系统的存在结果更丰富。这项工作不仅提供了保形场理论拓扑状态的新观点，而且还提供了低维量子系统的许多身体系统。
基于机器视觉的DC断路器中开放运动特征的检测
牙菌菌生物膜内链球菌与白色链球菌之间的生态相互作用是驱动龋齿发病机理的重要因素。这项研究旨在调查s。mutans c。白色疾病的生长和通过细胞外膜囊泡（EMV）和泛素化调节（一种关键蛋白转化后修饰）的调节。我们建立了一个Transwell共培养模型，以实现s之间的“联系 - 独立”相互作用。mutans and c。白色唱片。s。mutans eMV与c直接关联。白色念珠菌细胞并促进生物膜的形成和生长。Quantertative泛素化分析显示了s。Mutans极大地改变了c。白色唱片。我们确定了整个c的10,661个泛素化位点。白色唱片蛋白质组及其在与翻译，代谢和应激适应性相关的途径中的富集。与s共同培养。突变导致对糖分解代谢和减少功率产生的398种蛋白质上的泛素化上调。s。mutans上调了c的超氧化物歧化酶3。白色念珠菌，诱导其降解和高度增强的活性氧水平，并同时刺激c。白色唱片的生长。我们的发现阐明了EMV和泛素化调制，作为控制s的关键机制。mutans-c。白色唱片相互作用，并为促进性口服生物膜环境提供新的见解。这项研究显着提高了对牙齿斑块营养不良和龋齿发病机理基础的复杂分子相互作用的理解。
通过片段筛选发现TRF1-TIN2蛋白 - 蛋白质相互作用的第一类抑制剂
图2：X射线晶体学通过X射线晶体屏幕。（a）TRF1 TRFH单体的卡通表示，其1286 PANDDA事件被叠加为蓝色球体。每个循环数代表pandda配体结合位点。TIN2 TBM结合位点，站点6，以绿色突出显示。（b）19精制和叠加的TRF1 TRFH结构的卡通表示，其命中片段结合在TIN2 TBM结合位点中。（c）与B中相同的结构，但没有结合的片段命中，显示了与片段结合的四个关键残基的相对位置（R102，E106，Q127，R131）。（d）TRF1 TRFH -TIN2 TBM晶体结构（PDB 3BQO）13的卡通表示，其中四个残基与碎片结合在一起，显示为蓝色棒，而TIN2 TBM显示为洋红色棒。（e）TRF1 TRFH的R131与命中片段的酰胺组之间的H-键的示例（3）。（f）命中片段（6）的示例，其中一个halide组埋在TRF1 TRFH的亮氨酸袋中，用TIN2 TBM肽（PDB 3BQO）13叠加为卡通和L260。（g）TRF1 TRFH的R131与命中片段的芳基（13）之间的阳离子-PI相互作用的示例。（H）Xchem的晶体结构命中片段5与TRF1 TRFH结合，相邻的不对称单元以灰色显示。
遗传敏感性和体育活动之间的加性相互作用占多余T2D风险的三分之一
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