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威尔士结核病根除计划实施计划
然而，控制一种病原体（例如导致牛结核病的牛分枝杆菌）可能具有挑战性。这种病原体在活体和死体动物中都很难检测到，感染后，它可以在人体防御细胞中存活多年。目前没有一种结核病检测方法可以将所有受感染的动物检测为阳性（100% 敏感性），将所有未感染的动物检测为阴性（100% 特异性）。有些检测方法，例如结核菌素皮肤试验，具有非常高的特异性，但敏感性较低，因此在识别受感染的动物方面效果不佳。其他方法在识别受感染的动物方面更胜一筹，即具有更高的敏感性，例如干扰素γ和 IDEXX 测试，但它们的特异性略低。
特刊``SARS-COV-2先天和适应性免疫反应''
自2019年底以来，人类一直面临着一种新的大型，单链的RNA病毒的出现，称为严重急性呼吸道综合症冠状病毒2（SARS-COV-2），该病毒（SARS-COV-2）导致呼吸道疾病，其具有实质性的发病率和死亡率，称为冠状病毒疾病19（Covid-19）。这个大流行毫不前端动员了全球研究人员和临床医生的努力，以便更好地了解控制SARS-COV-2感染致病性的免疫机制。通常，感染与两个不同的临床特征有关。尽管在大多数情况下（〜90％），感染是无症状的或与轻度症状有关的，但有些患者（约10％）患有更严重的疾病，并患有急性呼吸窘迫综合征，并具有全身性肿瘤，细胞因子风暴，组织损伤，血栓造成的，血栓栓塞并发症以及/或心脏损伤，在约1-2％的情况下可能是致命的。宿主免疫反应的先天和适应性臂对赋予疾病的保护或敏感性至关重要，但SARS-COV-2感染的免疫学特征仍然很少了解。在我们的特刊中，“ SARS-COV-2先天性和适应性免疫反应”，我们提出了13篇文章的汇编，其中包括4个评论和9条来自几个学科的原始研究文章，包括免疫学，病毒学，生物化学和临床数据，这些数据涉及抗SARS-COV-2 SARS-COV-COV-COV-COV-COV-COV-2先天和自适应免疫反应的各个方面。，干扰素反应在解决病毒感染中起着重要作用。SARS-COV-2及其变体与干扰素响应的相互作用是一个核心问题。宿主先天免疫反应针对SARS-COV-2感染是由专用的先天免疫传感器集体被称为模式识别受体（PRRS）的专用组合的特定病毒特征引发的，这触发了专门用于在病原体消除病原体的基因的激活；这些基因通常编码细胞因子，干扰素和趋化因子。在[1]中研究了干扰素反应的诱导及其控制SARS-COV-2复制，尤其是Omicron变体的能力。在[2，3]中回顾了冠状动脉和病毒逃避策略的先天免疫感应机制的不同方面。在[4]中回顾了在上呼吸道（SARS-COV-2的主要入口部位）中发生的至关重要的免疫反应。在参与SARS-COV-2检测的不同PRR之间，Planes等。呈现SARS-COV-2包膜（E）蛋白和TLR2之间相互作用的分子表征[5]。除了TLR2途径外，SARS-COV-2感染还调节了各种细胞基因的表达，在炎症和组织/器官功能障碍中具有重要意义，这在[6]中探讨了。Zanchettin等人的目的是表征Covid-19的新遗传生物标志物。检查了屈服于严重的Covid-19的Covid-19患者中的基因多态性。作者发现了与巨噬细胞激活综合征（MAS）途径其他炎症性疾病中已经描述的等位基因变体的潜在关联[7]。抗SARS-COV-2先天免疫反应的其他重要参与者是含有天然杀手（NK）细胞的细胞毒性细胞，该细胞消除了受感染的细胞并与各种
与疟疾挑战后的疫苗接种状况和保护结果相关的明显免疫反应
了解介导疟疾保护的免疫机制对于改善疫苗发育至关重要。采用辐射衰减的恶性疟原虫孢子（PFRAS）疫苗接种可诱导对疟疾的高水平灭菌免疫力，并作为研究保护机制的有价值的工具。为了识别疟疾感染期间疫苗诱导的和检测相关的反应，我们对全血和PBMC进行了转录组分析，并从志愿者中对PFFRAS或非感染蚊虫的PBMC进行了深入的细胞分析，随后受控了人类疟疾感染（CHMI）。对模拟疫苗接种个体中CHMI的细胞亚群的深入单细胞分析表现出主要的炎症转录组反应。 全血转录组分析表明，在CHMI之前，与I型和II型干扰素和NK细胞反应相关的基因集增加了，而在受保护的疫苗中CHMI后一天，T和B细胞特征最早减少了。 相比之下，非保护疫苗和模拟疫苗接种的个体在CHMI之后表现出共享的转换变化，其特征是先天细胞的签名和炎症反应减少。 此外，免疫表型数据显示了VΔ2+γδT细胞，CD56+ CD8+ T效应记忆（TEM）细胞以及受保护的疫苗和发展血液阶段寄生虫之间的个体之间的非经典单核细胞的诱导谱，此后，感染了感染。 我们的数据提供了PFRAS诱导的保护和感染性CHMI的理解免疫机械途径的关键见解。对模拟疫苗接种个体中CHMI的细胞亚群的深入单细胞分析表现出主要的炎症转录组反应。全血转录组分析表明，在CHMI之前，与I型和II型干扰素和NK细胞反应相关的基因集增加了，而在受保护的疫苗中CHMI后一天，T和B细胞特征最早减少了。相比之下，非保护疫苗和模拟疫苗接种的个体在CHMI之后表现出共享的转换变化，其特征是先天细胞的签名和炎症反应减少。此外，免疫表型数据显示了VΔ2+γδT细胞，CD56+ CD8+ T效应记忆（TEM）细胞以及受保护的疫苗和发展血液阶段寄生虫之间的个体之间的非经典单核细胞的诱导谱，此后，感染了感染。我们的数据提供了PFRAS诱导的保护和感染性CHMI的理解免疫机械途径的关键见解。我们证明了疫苗诱导的免疫反应是在受pfras和非保护疫苗之间的异质性，并且PFRAS诱导的麦芽膜保护与干扰素，NK细胞和适应性免疫反应的早期和快速变化相关。试验注册：ClinicalTrials.gov NCT01994525。
人工智能用于乳腺癌筛查
一项使用 anifrolumab（一种阻止通过 I 型干扰素受体发出信号的抗体）治疗系统性红斑狼疮的 3 期药物试验显示，近一半接受治疗的患者出现了具有临床意义的反应。狼疮是一种异质性系统性自身免疫性疾病，可导致器官衰竭。该病无法治愈，但治疗包括缓解症状。已知该病的发病机制与干扰素途径有关；然而，这一知识尚未导致成功疗法的开发。TULIP-2 试验包括 362 名患者，其中 182 名接受 anifrolumab 治疗，180 名接受安慰剂治疗。该治疗能够在 48% 的接受治疗的患者中引起反应，包括这些人需要服用的糖皮质激素减少和皮肤病严重程度减轻。HS
icobrain ms 治疗活动性复发缓解型多发性硬化症
（干扰素β、醋酸格拉替雷、特立氟胺、富马酸二甲酯）或高效药物。然后对患者进行监测，并可能根据频繁的临床复发或 MRI 活动（或两者兼有）将他们的 MS 重新归类为更活跃的疾病。疾病活动的标准基于 MRI（白质病变）和临床证据（复发和残疾进展）。临床医生会定性评估 MRI 证据。使用萎缩标准化 (SIENA) 分析的结构图像评估是一种经过验证的自动分析方法，但仅用于研究环境并仅评估脑萎缩。如果服用低效药物的患者继续出现疾病活动，则考虑改用更高效的药物（奥瑞珠单抗、克拉屈滨、那他珠单抗、芬戈莫德、奥法木单抗、阿仑单抗）。
本科生免疫记录
结核病筛查 完成马萨诸塞州 DPH 结核病风险 TST MM/DD/YYYY 评估并随健康表一起提交。 提交日期：____/____/______ 阅读日期：____/____/______ 结果 _____ 毫米硬结（仅横向直径） 如果存在风险因素，请完成以下干扰素伽玛释放试验 (IGRA) 或结核菌素皮肤试验 (TST)。如果 TST 或 IGRA 为阳性，则需要进行胸部 X 光检查 胸部 X 光检查日期：____/____/______ IGRA MM/DD/YYYY 结果 9 正常 9 异常 检测日期：____/____/______ 指定方法：9 QFT-GIT 9 T-sopt 预防性药物 结果：9 阴性 9 阳性 9 不确定 9 边界（仅 T 点） 药物名称：______________________________________________（附上实验室文件） 开始日期：____/____/______ 结束日期：____/____/______
药理学的进步：瞥见最新趋势和创新
1。Kumbhani D，BhattD。对西罗莫司洗脱与依依他莫木斯的支架试验的随机评估。ACC。 2019 2。 Feres F，Costa RA，Abizaid A，Leon MB，Marin-Neto JA，Botelho RV等。 Zotarolimus洗脱支架后三个与十二个月的双重抗血小板治疗：优化的随机试验。 JAMA。 2013; 310（23）：2510-2522。 3。 Colombo A，Chieffo A，Frasheri A，Garbo R，Masotti-Centol M，Salvatella N等。 第二代药物洗脱支架植入，然后进行6个月的12个月双抗血小板治疗：安全随机临床试验。 J Am Coll Cardiol。 2014; 64（20）：2086-2097。 4。 Fensterl V，Sen GC。 干扰素和病毒感染。 生物活性剂。 2009; 35（1）：14-20。 5。 弗里德曼RM。 干扰素的临床用途。 br J Clin Pharmacol。 2008; 65（2）：158-162。 6。 George PM，Badiger R，Alazawi W，Foster GR，Mitchell JA。 干扰素的药理学和治疗潜力。 Pharmacol Ther。 2012; 135（1）：44-53。 7。 Geraghty RJ，Capes-Davis A，Davis JM。 在生物医学研究中使用细胞系的指南。 br j癌。 2014; 111（6）：1021-1046。 8。 Gutierrez-Merino J，Isla B，Combes T，Martinez-Estrada F，Maluquer de MotesC。有益细菌通过细胞内胞质传感器的刺激和MAVS激活I型干扰素。 肠道微生物。 2020; 11（4）：771-788。ACC。2019 2。Feres F，Costa RA，Abizaid A，Leon MB，Marin-Neto JA，Botelho RV等。Zotarolimus洗脱支架后三个与十二个月的双重抗血小板治疗：优化的随机试验。JAMA。 2013; 310（23）：2510-2522。 3。 Colombo A，Chieffo A，Frasheri A，Garbo R，Masotti-Centol M，Salvatella N等。 第二代药物洗脱支架植入，然后进行6个月的12个月双抗血小板治疗：安全随机临床试验。 J Am Coll Cardiol。 2014; 64（20）：2086-2097。 4。 Fensterl V，Sen GC。 干扰素和病毒感染。 生物活性剂。 2009; 35（1）：14-20。 5。 弗里德曼RM。 干扰素的临床用途。 br J Clin Pharmacol。 2008; 65（2）：158-162。 6。 George PM，Badiger R，Alazawi W，Foster GR，Mitchell JA。 干扰素的药理学和治疗潜力。 Pharmacol Ther。 2012; 135（1）：44-53。 7。 Geraghty RJ，Capes-Davis A，Davis JM。 在生物医学研究中使用细胞系的指南。 br j癌。 2014; 111（6）：1021-1046。 8。 Gutierrez-Merino J，Isla B，Combes T，Martinez-Estrada F，Maluquer de MotesC。有益细菌通过细胞内胞质传感器的刺激和MAVS激活I型干扰素。 肠道微生物。 2020; 11（4）：771-788。JAMA。2013; 310（23）：2510-2522。3。Colombo A，Chieffo A，Frasheri A，Garbo R，Masotti-Centol M，Salvatella N等。第二代药物洗脱支架植入，然后进行6个月的12个月双抗血小板治疗：安全随机临床试验。J Am Coll Cardiol。2014; 64（20）：2086-2097。4。Fensterl V，Sen GC。干扰素和病毒感染。生物活性剂。2009; 35（1）：14-20。 5。 弗里德曼RM。 干扰素的临床用途。 br J Clin Pharmacol。 2008; 65（2）：158-162。 6。 George PM，Badiger R，Alazawi W，Foster GR，Mitchell JA。 干扰素的药理学和治疗潜力。 Pharmacol Ther。 2012; 135（1）：44-53。 7。 Geraghty RJ，Capes-Davis A，Davis JM。 在生物医学研究中使用细胞系的指南。 br j癌。 2014; 111（6）：1021-1046。 8。 Gutierrez-Merino J，Isla B，Combes T，Martinez-Estrada F，Maluquer de MotesC。有益细菌通过细胞内胞质传感器的刺激和MAVS激活I型干扰素。 肠道微生物。 2020; 11（4）：771-788。2009; 35（1）：14-20。5。弗里德曼RM。干扰素的临床用途。br J Clin Pharmacol。2008; 65（2）：158-162。 6。 George PM，Badiger R，Alazawi W，Foster GR，Mitchell JA。 干扰素的药理学和治疗潜力。 Pharmacol Ther。 2012; 135（1）：44-53。 7。 Geraghty RJ，Capes-Davis A，Davis JM。 在生物医学研究中使用细胞系的指南。 br j癌。 2014; 111（6）：1021-1046。 8。 Gutierrez-Merino J，Isla B，Combes T，Martinez-Estrada F，Maluquer de MotesC。有益细菌通过细胞内胞质传感器的刺激和MAVS激活I型干扰素。 肠道微生物。 2020; 11（4）：771-788。2008; 65（2）：158-162。6。George PM，Badiger R，Alazawi W，Foster GR，Mitchell JA。 干扰素的药理学和治疗潜力。 Pharmacol Ther。 2012; 135（1）：44-53。 7。 Geraghty RJ，Capes-Davis A，Davis JM。 在生物医学研究中使用细胞系的指南。 br j癌。 2014; 111（6）：1021-1046。 8。 Gutierrez-Merino J，Isla B，Combes T，Martinez-Estrada F，Maluquer de MotesC。有益细菌通过细胞内胞质传感器的刺激和MAVS激活I型干扰素。 肠道微生物。 2020; 11（4）：771-788。George PM，Badiger R，Alazawi W，Foster GR，Mitchell JA。干扰素的药理学和治疗潜力。Pharmacol Ther。2012; 135（1）：44-53。7。Geraghty RJ，Capes-Davis A，Davis JM。在生物医学研究中使用细胞系的指南。br j癌。2014; 111（6）：1021-1046。 8。 Gutierrez-Merino J，Isla B，Combes T，Martinez-Estrada F，Maluquer de MotesC。有益细菌通过细胞内胞质传感器的刺激和MAVS激活I型干扰素。 肠道微生物。 2020; 11（4）：771-788。2014; 111（6）：1021-1046。8。Gutierrez-Merino J，Isla B，Combes T，Martinez-Estrada F，Maluquer de MotesC。有益细菌通过细胞内胞质传感器的刺激和MAVS激活I型干扰素。肠道微生物。2020; 11（4）：771-788。9。Jhuti D，Rawat A，Guo CM，Wilson LA，Mills EJ，Forrest JI。SARS-COV-2的干扰素治疗：挑战和机遇。感染了。2022; 11（3）：953-972。10。Kaur G，Dufour JM。 单元线：有价值的工具或无用的文物。 精子发生。 2012; 2（1）：1-5。Kaur G，Dufour JM。单元线：有价值的工具或无用的文物。精子发生。2012; 2（1）：1-5。
社论：抗病毒先天免疫传感，调节和病毒免疫逃避的社区系列：II卷
先天免疫是细胞宿主对病毒感染的前线防御。它采用模式识别受体（PRR）来检测被公认为“病原体相关的分子模式”的病毒核苷酸（PAMPS）（1，2）。关键的RNA感应PRR包括Toll样受体（TLR），视黄酸诱导型基因I（RIG-I）样受体（RLR），点头样受体（NLRS），C-Type型乳糖素受体（CLR），蛋白酶R（Protinase r（pkr）蛋白酶R（pkr）和2级 - 5-5-5许多其他（3，4）。此外，DNA感应PRR包括环状GMP-AMP合酶（CGAS），干扰素γ-诱导蛋白16（IFI16），DDX41等（5，6）。Following the detection of speci fi c viral PAMPs, PRRs trigger the activation of intracellular signaling cascades, ultimately leading to the induction of type I interferons (IFNs), pro-in fl ammatory cytokines, and antiviral genes through the activation of interferon regulatory factor 3 (IRF3) and nuclear factor kappa B (NF- k B) ( 2 ).这些过程不仅抑制病毒传播，还可以激活适应性免疫系统（2）。然而，病毒已经制定了许多策略来规避宿主先天的免疫防御，从而使其能够坚持并建立持续的感染。因此，了解抗病毒先天免疫和病毒免疫逃避策略的机制仍然是先天免疫领域内研究的焦点。先天免疫系统通过检测病毒PAMP并激活各种抗病毒信号通路，在防御病毒和其他病原体中起着至关重要的作用。该研究主题“抗病毒先天免疫传感，调节和病毒免疫逃避：第二卷”重点介绍了14项最近的研究，这些研究研究了宿主中抗病毒先天免疫感应和调节的机制，并总结了病毒式使用的先天免疫逃避策略。这些途径必须精确调节以实现有效的抗病毒反应，而
将传染病疫苗重新用于肿瘤内免疫治疗
摘要 病毒和病毒相关分子模式的肿瘤内递送可实现抗肿瘤作用，这种作用主要通过引发或增强针对恶性肿瘤的免疫反应来实现。减毒疫苗作为良好生产规范 (GMP) 制造的药剂获得批准和销售，其给药可能能够诱导此类效果。小鼠可移植肿瘤模型的最新报告表明，轮状病毒、流感和黄热病疫苗在肿瘤内给药后特别适合引发针对癌症的强大抗肿瘤免疫力。这些结果强调了肿瘤内抗感染疫苗可以将冷肿瘤变成热肿瘤，并强调了病毒诱导的 I 型干扰素通路在克服对免疫检查点靶向抗体的抵抗力方面发挥的关键作用。