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干扰素诱导的GTPase MXB促进疱疹病毒的capsID拆卸和基因组释放
1德国汉诺威汉诺威医学院病毒学研究所； 2抵抗 - 卓越群，德国汉诺威汉诺威医学院； 3德国慕尼黑慕尼黑技术大学病毒学研究所； 4德国弗莱堡大学弗莱堡大学医学中心病毒学研究所； 5美国普林斯顿大学普林斯顿大学分子生物学系； 6 MRC人类免疫学部门，MRC Weatherall分子医学研究所，Radcliffe医学系，牛津大学，牛津大学，英国； 7德国汉诺威 - 布劳恩斯乔格合作伙伴网站德国感染研究中心（DZIF），德国汉诺威； 8德国汉诺威汉诺威医学院的研究核心单位激光显微镜； 9德国慕尼黑的德国感染研究中心（DZIF），德国慕尼黑1德国汉诺威汉诺威医学院病毒学研究所； 2抵抗 - 卓越群，德国汉诺威汉诺威医学院； 3德国慕尼黑慕尼黑技术大学病毒学研究所； 4德国弗莱堡大学弗莱堡大学医学中心病毒学研究所； 5美国普林斯顿大学普林斯顿大学分子生物学系； 6 MRC人类免疫学部门，MRC Weatherall分子医学研究所，Radcliffe医学系，牛津大学，牛津大学，英国； 7德国汉诺威 - 布劳恩斯乔格合作伙伴网站德国感染研究中心（DZIF），德国汉诺威； 8德国汉诺威汉诺威医学院的研究核心单位激光显微镜； 9德国慕尼黑的德国感染研究中心（DZIF），德国慕尼黑
干扰素刺激基因的过度表达筛选确定 RARRES3 是弓形虫感染的限制因子
摘要 弓形虫是一种重要的人类病原体，全球约有三分之一的人感染该病。细胞因子干扰素γ (IFNγ) 在感染过程中被诱导，对于限制人体细胞中的弓形虫生长至关重要。生长限制被认为是由于干扰素刺激基因 (ISG) 的诱导所致，这些基因被上调以保护宿主免受感染。尽管 IFNγ 可诱导数百种 ISG，但它们在限制人体细胞中寄生虫生长方面各自的作用仍然有些难以捉摸。为了解决这一缺陷，我们筛选了 414 个 IFNγ 诱导的 ISG 库，以确定影响人体细胞中弓形虫感染的因子。除了可能通过诱导大量下游基因发挥作用的 IRF1 之外，我们还发现 RARRES3 是限制多种人体细胞系中弓形虫过早逸出而产生的单一因子。总体而言，虽然我们成功鉴定出一种新的 IFNγ 诱导的可限制弓形虫感染的因子，但单独表达时能够限制弓形虫感染的 ISG 数量有限，这表明 IFNγ 介导的对弓形虫感染的免疫是一个复杂的、多因素的过程。
BESREMI（ropeginterferon alfa-2b-njft）评论
审查小组建议根据 21 CFR 314.105 定期批准 Ropeginterferon alfa-2b-njft 用于治疗无症状性脾肿大的成人真性红细胞增多症 (PV)。药品质量办公室发现的缺陷是尚未对两家生产和检测设施的合规状态做出最终裁定，以确保这些设施按照现行良好生产规范开展生产操作。由于与冠状病毒公共卫生紧急事件相关的旅行限制，许可前检查被推迟。药物错误预防和分析司 (DMEPA)、药物错误预防和风险管理办公室、监测和流行病学办公室建议采取完全响应行动，因为人为因素验证存在缺陷。
在检测干扰素伽马作为结核病生物标志物的最新进展
摘要结核病（TB）是全球主要的传染病之一，造成许多死亡。这是由结核细菌引起的，通常会影响患者的肺部。早期诊断和治疗对于控制结核病流行至关重要。干扰素 - γ（IFN-γ）是一种细胞因子，在对抗感染时在人体的免疫反应中起作用。通常使用的当前基于常规抗体的TB感应技术包括酶联免疫吸附测定法（ELISA）和干扰素 - 伽马释放分析（IGRAS）。但是，这些方法具有主要的缺点，例如耗时，低灵敏度和无法区分TB疾病的不同阶段。已经报道了几种电化学生物传感器系统，用于检测具有高灵敏度和选择性的干扰素γ。微流体技术以及以常规格式的多重分析结合，也已经报道了实验室片平台以检测IFN-γ。本文是对将干扰素伽玛作为结核病生物标志物检测技术的回顾。目的是对可用的IFN-γ检测技术（包括常规测定，生物传感器，微流体和多重分析）提供简洁的评估，并提供区分TB疾病不同阶段的能力。
PARP7负调节癌细胞中I型干扰素反应及其抑制作用触发抗肿瘤免疫
约瑟夫·戈兹吉特（Joseph M. Swiger，1 Danielle J. Blackwell，1 Christina R. Major，1星期四，1 Mario Niepel，1 Zachreneia A. Varsamis，1 Sunaina P. Nayak，1 Hellen Bamberg，1 Jan-Rung Mo，1 Jan-Rung Mo，1 W. David Church，1 Ahmed S. S. Ahmed S. Mady，1 Jeff Song，1 Luke Utley，1 Patricia E. Rao，Timothy 2。 02140，美国2 Patrics E. Consulting，Acton，MA 01720，美国联系人 *灌注：），hkeilhack@rizontx.com（H.K.）https://doi.org/10.1016/j.ccell.2021.06.018https://doi.org/10.1016/j.ccell.2021.06.018
Nafamostat-Interferon-Alpha组合通过靶向合作寄主TMPRSS2体外和体内>
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
干扰素α治疗蕈样肉芽肿的疗效观察
蕈样肉芽肿 (MF) 是最常见的皮肤 T 细胞淋巴瘤 (CTCL) 类型，其特征是成熟辅助性 T 淋巴细胞的恶性增殖 [1]。该病通常具有缓慢的临床病程，有缓解期和随后的复发期。皮肤表现通常是该病的首发症状。患者表现为红斑，有时为皮肤异色性和鳞状，长期斑块、斑块或肿瘤性病变，偶尔伴有瘙痒。早期疾病患者的预期寿命正常，但毛囊性 MF 的预后比经典型 MF 更差。大约 30% 的患者有皮肤外受累，这与预后不良有关 [2]。蕈样肉芽肿有两种治疗方式：皮肤治疗和全身治疗。大多数患者对皮肤靶向治疗反应良好，这些治疗可能包括局部化疗（氮芥或卡莫司汀）、局部皮质类固醇、局部维甲酸、光疗法（包括紫外线 A 和 B 辐射）、口服补骨脂素加紫外线 (PUVA)、放射疗法、准分子激光、光动力疗法和全皮肤电子束疗法 [3-5]。全身治疗通常用于更广泛、晚期或难治性疾病，通常是
可溶性HLA-G和HLA-A，-b，-c血清水平和干扰素 - 舌下免疫疗法后的干扰素产生在过敏性
摘要过敏性鼻炎（AR）的特征是T甘油（Th）–2（Th2）极化免疫反应。可溶性人白细胞抗原（SHLA）分子起免疫调节作用。特定免疫疗法是AR的唯一因果治疗，能够将免疫反应转移到Th1极化。这项研究的目的是评估SHLA-G与SHLA-A，-B，-C血清水平和干扰素 - （IFN-）生产的AR在季前症免疫疗法（SLIT）季前治疗前后的AR患者中的关系。总共招募了40名花粉过敏的AR患者，并给予了季节性缝隙3个月。血清SHLA-G和SHLA-A，-b，-c水平是通过酶 - 连接的免疫启动测定法确定的，并通过酶 - 链接的免疫吸光点测定在基线时在基线和缝隙结束后3个月通过酶联的免疫吸收分析来评估IFN-的细胞产生。SHLA-G血清水平变化与IFN的增加以及Shla-A，-b，-c级别的变化和裂隙后IFN之间存在显着关系。本研究提供了第一个发表的证据，表明SHLA分子血清水平的降低和SLIT在SLIT后的IFN产生增加的AR花粉过敏患者是显着相关的现象。©2008美国组织相容性和免疫原料学会。由Elsevier Inc.发布的所有权利保留。
鼠免疫干扰素cDNA的克隆和表达
鼠免疫干扰素（MUIFN-Y）已从有丝分裂原诱导的小鼠脾培养物（1-4）和T细胞系（5，6）中分离出来。这些制剂尚未被纯化为同种基因，但仍包含有效的体外抗病毒和抗细胞活性（1-6）。muifn-y也可能具有体内静脉功效（7）。我们先前报道了人IFN-Y（HUIFN-Y）的cDNA（8）和基因（9）的分离和表达。该基因编码166个氨基酸的蛋白质；前20个残基是分泌成熟蛋白的信号序列。huifn-'y与huifn-a（白细胞IFN）和huifn-（3（3（成纤维细胞IFN）：huifn-y）：huifn-y是由染色体12（10）上的一个基因编码的，其中包含三个内含子（9）。huifn-a基因家族和单个huifn-，b基因由9（11）染色体编码，没有内含子（12-17）。furore，Huifn-Y的DNA序列和编码的氨基酸序列与Huifn-A序列（8、12、18）或HUIFN-，B序列（15-17）无关。huifn-a和huifn-f3通常在其他物种的细胞系上表现出一些抗病毒活性（19），而huifn-y具有严格的物种表格。因此，在研究潜在抗肿瘤剂的研究中有用的鼠模型系统可能不适用于检查Huifn-Y。因此，muifn-y的来源可能在鼠模型系统中非常有价值，并可能有助于评估Huifn-Y的临床潜力。muifn-a（20）和muifn-，b（T。taniguchi，个人通讯）基因最近被克隆和特征。但是，尚未终止有关MUIFN-Y的结构数据。在某些方面，muifn-y的性质与huifn-y相似； MUIFN-Y的抗病毒活性是置于pH 2和温度（65°C 1小时）（1、2、5）。对MUIFN-A或MUIFN-制备的抗体（3请勿中和Muifn-Y抗病毒活性（3-5）。为了确定muifn-y的结构，进一步表征其特性，并为动物测试提供材料，我们隔离了