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创伤性脑损伤导致独特的小胶质细胞和星形胶质细胞转录组富含I型干扰素反应
创伤性脑损伤（TBI）是一个主要的公共卫生问题。每年在美国有超过250万人由于TBI而需要急诊室护理，而超过25万人需要住院[1]。TBI是儿童和年轻人死亡的主要原因，每年导致50,000多人死亡[1]。tbi也是残疾的主要原因，因为生存的个体经常患有持续的神经功能障碍。在任何严重程度的TBI之后，三分之一的人出现了长期残疾，而在其TBI后需要住院治疗的患者中，大多数人受伤后5年仍然处于中度至严重残疾[2，3]。尽管TBI引起的发病率和死亡率很高，但临床医生没有可用的神经保护疗法，目前的治疗仅限于支持性护理。继发性损伤反应途径，包括神经炎症，在损伤时触发，并有助于持续的神经变性和神经系统功能。TBI之后的纵向实验和临床研究都清楚地表明了进行性神经退行性变性和脑萎缩，突出了继发性损伤过程的影响[4，5]。 由于继发性伤害途径可能会持续数周和几个月，因此存在治疗窗口，在此期间可以预防进行性伤害。 确定可以防止TBI进展并改善患者，神经炎症和其他继发性损伤途径的新型疗法。TBI之后的纵向实验和临床研究都清楚地表明了进行性神经退行性变性和脑萎缩，突出了继发性损伤过程的影响[4，5]。由于继发性伤害途径可能会持续数周和几个月，因此存在治疗窗口，在此期间可以预防进行性伤害。确定可以防止TBI进展并改善患者，神经炎症和其他继发性损伤途径的新型疗法。
补充藏红花对糖尿病血糖结果的影响：系统评价和荟萃分析
covid-19对人脑的影响揭示了对认知的多因素影响，并有可能造成持久的神经元损害。I型干扰素信号传导，一种代表我们针对病原体的防御的途径，主要受Covid-19的影响。I型干扰素信号传导在突触病，小胶质细胞增多和神经元损伤后会导致其功能障碍的认知功能障碍。在先前的研究中，我们提出了一种在19009年后大脑中强直性IFN-I信号传导的外室外调节模型。这种破坏将由中心免疫和外周免疫之间的串扰介导，并有可能建立进给前进的IFN-I失调，从而导致神经炎症，并可能导致神经变性。我们提出，对于中枢神经系统，二阶介体将是固有的疾病相关分子模式（湿），例如蛋白质病种子，而无需神经浸泡以维持炎症。神经发生部位对IFN-I失调的选择性脆弱性会导致临床表现，例如厌食和认知障碍。自从大流行开始时我们的模型成立以来，越来越多的研究为SARS-COV-2感染对人中枢神经系统和认知的影响提供了进一步的证据。在新病例中，几项临床前和临床研究表现出基因表达和神经病理学数据的IFN-I失调和tauopathy。此外，通过偏见的倾向性嗅觉网络鉴定出的神经退行性网络还支持我们模型的神经解剖学概念，以及它远离硫化神经侵袭和脑炎的独立性，作为CNS损伤的原因。从这个角度来看，我们总结了IFN-I作为这种情况下认知障碍的合理机制的数据，其对阿尔茨海默氏病的潜在贡献及其与Covid-19的相互作用。
PARP7负调节癌细胞中I型干扰素反应及其抑制作用触发抗肿瘤免疫
约瑟夫·戈兹吉特（Joseph M. Swiger，1 Danielle J. Blackwell，1 Christina R. Major，1星期四，1 Mario Niepel，1 Zachreneia A. Varsamis，1 Sunaina P. Nayak，1 Hellen Bamberg，1 Jan-Rung Mo，1 Jan-Rung Mo，1 W. David Church，1 Ahmed S. S. Ahmed S. Mady，1 Jeff Song，1 Luke Utley，1 Patricia E. Rao，Timothy 2。 02140，美国2 Patrics E. Consulting，Acton，MA 01720，美国联系人 *灌注：），hkeilhack@rizontx.com（H.K.）https://doi.org/10.1016/j.ccell.2021.06.018https://doi.org/10.1016/j.ccell.2021.06.018
用Bimekizumab治疗的轴向脊椎关节炎患者的葡萄膜炎率低：2b/3阶段试验的汇总结果
摘要简介Anifrolumab是I型干扰素（IFN）受体1（IFNAR1）阻断用于治疗全身性红斑红斑患者（SLE）患者的抗体。在这里，我们使用52周，随机的3阶段Tulip-1和Tulip-2试验的纵向转录组和蛋白质组学分析研究了阳极单抗的免疫调节机制。方法中度至重度SLE的患者在Tulip-1和Tulip-2中招募，并在标准治疗旁边接受了静脉内弓形虫或安慰剂。使用全基因组RNA测序（RNA-Seq）（合并的Tulip; Anifrolumab，n = 244;安慰剂，n = 258）和184个血浆蛋白使用Olink和SimoA面板（Tulip-1; Tulip-1; Anifrolumab，N = 124 = 124; Plotebbe，n = 132）。我们通过基因集富集分析使用Metabase途径分析，血液转录组模块，在RNA-Seq的硅反卷积中比较了治疗组，以及用于基因计数和蛋白质水平的纵向线性混合效应模型。与安慰剂相比，到达第24周的安慰剂，Anifrolumab调制> 2000个基因，在第52周的重叠结果和第52周的41个蛋白质。IFNAR1 blockade with anifrolumab downregulated multiple type I and II IFN-induced gene modules/pathways and type III IFN- λ protein levels, and impacted apoptosis- associated and neutrophil extracellular trap-associated transcriptional pathways, innate cell activating chemokines and receptors, proinflammatory cytokines and B-cell activating cytokines.在RNA-seq数据的硅反卷积中，表明与粘膜相关不变性和γδT细胞的基线增加，以及在轴突治疗后单核细胞的降低。讨论I型IFN阻断具有ANIFROLUMAB的调制多个IFN信号传导下游的多个炎症途径，包括凋亡，先天和适应性机制，这些机制在SLE免疫发作中起关键作用。
Biotherapeatics - Ph。Eur。专着作品集 - 2025年1月
•用于注射的高度（1170）*§•钙钙蛋白鲑鱼（0471）•促进蛋白蛋白浓缩溶液（1316）§•etanercept（2895）•filgrastim浓缩溶液（2206）•2206•FILGRASTIM INSTROCTION•FILGRASTIM INSTICT（2848）*•FOLLITIRITROPIN（228） Glucagon, human (1635) • Golimumab concentrated solution (3103) • Human coagulation factor IX (rDNA) powder for solution for injection (2994)* • Human coagulation factor IX rDNA concentrated solution (2522) • Human coagulation factor VIIa rDNA concentrated solution (2534) • Human coagulation factor VIII rDNA (1643)* § • Infliximab concentrated solution （2928）§•胰岛素阿斯帕特（2084）•胰岛素甘蓝蛋白（2571）•胰岛素lispro（2085）•胰岛素制剂可注射的胰岛素制剂（0854）*•胰岛素，人类（0838）（0838）•Interferon Alfa-2浓缩溶液（1110）•Interferon浓度（1110）•Interferon Gamma-1b A Interferon GammA-1404040404040404040404040404040. （1641）
药品给付规定通则
与克隆氏症病患使用eTanercept，adalimumab，abatacept，tocilizumab，centerlizumab，brodalumab，brodalumab等生物制剂皮下注射剂，经事前审查，在医师指导下（删除）（109/12/1）21。(刪除) (109/12/1) 22.含teriparatide 成分注射劑。(103/9/1) 23.含interferon beta-1a 成分注射劑。(103/9/1) 24.含interferon beta-1b 成分注射劑。(103/9/1) 25.含glatiramer 成分注射劑。(103/9/1) 26.Fondaparinux （如（Arixtra）用于静脉血栓高危险病患，接受人工髋或膝关节
lkcmli_protocol.pdf
必须存在常规细胞遗传学，鱼类或聚合酶链反应。慢性阶段：新诊断的，以前未经治疗的CML，包括可能是干细胞移植的候选者，而有关移植的决定正在待处理。患者目前接受干扰素（或任何其他疗法，包括羟基脲，低剂量细胞押滨等。），他们对药物的完全细胞遗传学缓解或对药物的不耐受（NCI 3级对干扰素不耐受超过2周）。患有血液学抗药性的患者（小于完整的血液学反应）或难治性（在干扰素上的WBC升高）经历过同种异体干细胞移植后经历细胞遗传学或血液学复发的患者，供体白血细胞浸润的供体性白血细胞不适，是不适当的，不适当的，或无效的。按照通常的临床标准定义的加速或爆炸阶段，而在包括羟基脲，干扰素或干细胞移植后的任何治疗中。pH+急性白血病，无论是否假定是从（未识别的）CML演变而来的。可以与Busulfan，地塞米松，羟基脲，干扰素，Melphalan或泼尼松结合使用
针对细胞类型特异性靶向的精准干预是……
免疫检查点阻断代表了人类癌症治疗的突破，但只有少数患者从这种疗法中获得临床益处。一个关键问题是如何将以沙漠或抑制性免疫为特征的“冷”肿瘤塑造成“热”表型 [1]。环 GMP-AMP 合酶 - 干扰素基因刺激因子 (cGAS-STING) 通路是先天免疫感应的基本调节器，有可能通过激活多种细胞类型（包括树突状细胞、单核细胞甚至肿瘤细胞）中的 I 型干扰素 (IFN) 依赖性反应来增强肿瘤排斥 [2]，这在许多用干扰素基因刺激因子 (STING) 激活疗法治疗的临床前小鼠肿瘤模型中得到了证实。已经开发了大量 STING 激动剂，其中数十种已进入临床试验，但到目前为止，它们都没有显示出有希望的结果，即使与抗程序性死亡 1 (PD-1) 结合也是如此。其潜在机制在很大程度上是未知的。现在，Li 等人在最近的《自然》研究文章中向我们展示了他们令人鼓舞的发现，即全身性地递送 STING 激动剂可通过 B 细胞衍生的白细胞介素 (IL)-35 抑制自然杀伤 (NK) 细胞介导的抗肿瘤反应，这种方式依赖于干扰素调节因子 3 (IRF3)，但不依赖于 I 型干扰素 [3]。他们首先在患有胰腺导管腺癌的小鼠中全身性地递送多种 STING 激动剂。
o r i g i n a l r e s a r c h t t-t天然杀手和干扰素伽玛/白介素4在2型糖尿病的足溃疡中增强感染 div div>
1临床病理学系，埃及开罗市Al-Azhar大学医学学院； 2埃及开罗Al-Azhar大学女子医学学院内分泌学系； 3埃及开罗Al-Azhar大学的女童医学院血管外科系； 4埃及开罗Al-azhar大学医学院一般手术系； 5埃及开罗Al-Azhar大学Al Zahraa大学医院通用外科系； 6埃及开罗Al-Azhar大学女子医学院内科学系； 7埃及开罗Al-azhar大学女童医学学院生物化学系； 8埃及开罗Al-Azhar大学药学学院生物化学和分子生物学系； 9免疫学，动物学与昆虫学系，女子科学学院，阿萨尔大学，开罗，开罗，埃及