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World File Search Systeminterleukin
血清白细胞介素22作为在银屑病关节炎中分子靶向药物差异使用的生物标志物的影响：一项回顾性研究
然后，在TNF-I处理的组（24例）和IL-17-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-Cheat则进行了单变量的逻辑分析，并将DAPSA-REM，PASI90和最小疾病活性作为客观变量作为目标变量和血清细胞因子浓度作为爆炸性变量。血清IL-22浓度被确定为有助于IL-17-I-I-I-i-i-i-i-teal群中DAPSA-REM实现的因素。然而，尚未将基线血清细胞因子鉴定为有助于达到TNF-I-READ群体中DAPSA-REM的因素，或在任何一组中的PASI90和PASI90的实现和最小疾病活性（补充表S4）。我们比较了获得DAPSA-REM（12例），未（12例）的患者中的基线血清细胞因子浓度，在TNF-I-I-I-I-I-17-17-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-I-CHEAT组中则（分别为11例和12例）。结果
基于 CRISPR/Cas9 的疾病建模和白细胞介素 7 受体 alpha 严重联合免疫缺陷的功能校正
基于 CRISPR/Cas9 的疾病建模和 T 淋巴细胞和造血干细胞白细胞介素 7 受体 alpha 严重联合免疫缺陷的功能校正（DOI：10.1089/hum.2023.100）
星形胶质细胞靶向基因传递白细胞介素 2 可特异性增加脑内驻留调节性 T 细胞数量，并预防病理性
4. van Boxelaere, M.、Clements, J.、Callaerts, P.、D'Hooge, R. 和 Callaerts-Vegh, Z. 不可预测的慢性轻度压力对两种近交系小鼠的社交和情境辨别学习有不同程度的损害。PLoS One 12, e0188537 (2017)。
OBX-115在具有免疫检查点抑制剂（ICI）耐药性或转移性疾病>
†主要终点•安全性：不良事件（AES）和严重AES（SAE）的发生率和严重性•耐受性：剂量中断，减少和中断•识别剂量的识别：剂量限制毒性（DLTS）关键终点的发病率和性质•效率•效率：调查的效率为11剂量升级•同时1（n = 3） - OBX-115 30×10 9最大细胞（患者1接收了150×10 9个细胞和ACZ 500 mg/day，该协议的每日版本的每日版本） - ACZ 125 mg/天，从第2天到第9天到第9天到第9天到9•群体2B（N = 3-6）的2B（N = 3-6）的最大值（N = 3-6）and 2 cyl 2 cell 2 to Acd and Ac Ac/aw Nay to Acc/aw Nay 2 Acc/Ac ac ac ac ac ac ac c 125 c.11 ac c 12 5 mim c。将根据需要进行其他升级/降级队列的群体，关键资格标准•病理确认的转移性黑色素瘤的诊断（不可切除的III期或IV期）•复发和/或对ICI治疗的复发和/或对ICI疗法的复发和/或耐火性，包括抗或没有抗cttla-ctla-4 anti-anti-andibir of anti-ctla-4 anti-anti-antiby obx-les of-les of-les-les-les ofbody•肿瘤组织采购（TTP）的≥1病变（TTP）进行恢复v1.1反应评估•ECOG PS 0-1治疗方案•使用患者自身的肿瘤组织制造新鲜（非晶状体保存）OBX-115资格）用环磷酰胺和氟达拉滨（图2）•ACZ每天以同类剂量口服一次，每天一次服用7天，在第6-8周，如果初始肿瘤响应不足，则在第6-8周进行额外的ACZ，如果不局部反应不足（PR）•没有系统性的高剂量IL2是全身性高剂量IL2，则是全身性数据截止日期：1月2日，2024年1月2日，20224
guselkumab是一种选择性白介素-23 p19亚基抑制剂，可在活跃的银屑病关节炎患者中溶解Dactylis：从两阶段3研究中进行的第52周汇总结果
目标。与安慰剂相比，在第24周之前对合并的Discover-1和Discover-2数据的分析显示，用Guselkumab治疗的患者分辨率明显更高。在这里，我们研究了腺炎分辨率与1年其他结果之间的关联。方法。患者被随机分别为1：1：1，在第4周，第4周，然后每4或8周一次接受皮下注射Guselkumab 100 mg，或者安慰剂在第24周与Guselkumab进行交叉。独立评估者确定了症状性严重程度评分（DSS; 0-3/DIGIT；总计= 0-60）。通过第52周（第24周的非响应者屈服，直到第24周，直到第52周），分辨率（DSS = 0）分辨率（DSS = 0）（预先授予）和至少20％，至少50％，至少从基线提高了70％的DSS（事后）（事后）。ACR50，嫩/肿胀关节，低疾病活性（LDA）通过复合指数评估，以及在第24周和第52周分辨率分辨率的患者中评估了症状炎的患者中的Xtacty炎患者，并评估了射线照相进展（仅覆盖-2）。结果。基线时症状炎的患者（1118中的473例）比没有腺炎的患者更严重（1118）。在第52周，基线时大约75％的Guselkumab随机症患者具有完全分辨率。大约80％的DSS提高了至少70％。 到第52周，在基线时DSS为0的患者中，新发作的DAC-脑炎（DSS≥1）并不常见。 结论。在第52周，基线时大约75％的Guselkumab随机症患者具有完全分辨率。大约80％的DSS提高了至少70％。到第52周，在基线时DSS为0的患者中，新发作的DAC-脑炎（DSS≥1）并不常见。结论。guselkumab随机分辨率的患者比没有分辨率的人在第24周和第52周更有可能达到ACR50，嫩和肿胀的关节至少降低50％，而LDA则更有可能降低50％。在第52周，分辨率分辨率的患者在数值上从基线（Discover-2）的放射线摄影进展较小。至1年，大约75％的Guselkumab随机患者完全溶解了症状炎。表现出分辨率的患者更有可能达到其他重要的临床结果。 鉴于高症状炎的负担很大，分辨率可能与更好的长期患者结局有关。至1年，大约75％的Guselkumab随机患者完全溶解了症状炎。表现出分辨率的患者更有可能达到其他重要的临床结果。鉴于高症状炎的负担很大，分辨率可能与更好的长期患者结局有关。
2025; 15（8）：3610-3626。 doi：10.7150/thno.105069研究论文白介素35产生的B细胞通过分泌外ososom
背景：同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）是用于侵袭性血液学恶性肿瘤的有效治疗方法。但是，患上移植物抗宿主病（GVHD）的风险是Allo-HSCT的重大障碍。GVHD是一种使人衰弱的状况，具有高死亡率，当前的GVHD治疗选择受到限制，皮质类固醇是标准治疗方法。然而，类固醇的不良影响使长时间使用变得困难，因此需要开发更安全的疗法。IL-35产生的B细胞（I35-BREGS）已成为自身免疫性疾病期间免疫的关键调节剂。在这项研究中，我们研究了I35-BREGS免疫疗法是否可以抑制和减轻GVHD。方法：我们对经历了同种HSCT的小鼠进行了单一剂量的I35-BREG（1.5×10 6），并在转移后90天内监测了GVHD小鼠的疾病严重程度以及GVHD小鼠的存活。我们发现i35-bregs分泌含有膜结合的IL-35（I35-外观）的外泌体，并研究了是否可以将EX-VIVO产生的i35-外病体用作GVHD的独立免疫疗法。I35-BREG诱导的细胞因子或检查点蛋白（PD-1，LAG-3，CTLA-4）的表达。通过接近连接测定法（PLA），免疫组织化学/共聚焦显微镜和α倍折叠式培物建模的表征是通过接近连接测定法（PLA）的表征。与IL-35是分泌的细胞因子的观点相反，我们在这里表明i35-bregs通过膜结合的IL-35减轻GVHD，并通过分泌i35-效果。结果：单剂量为1.5×10 6 I35-BREG降低了GVHD的严重程度和延长的GVHD存活率，超过70％的I35-BREG处理的小鼠在转移后第90天超过第90天，同时观察到在第90天，同时观察到100％的死亡率，在未经培训的小鼠中，由45日在未经培养的小鼠中。此外，i35-BREGS或EX-VIVO产生的i35-陈述诱导同种反应性的T细胞，以上调与T细胞疲劳和厌食的检查点蛋白质，并抑制同种反应性反应，并抑制抑制GVHD的感染性耐受性机制。重要的是，I35-BREGS或I35-诊断物通过增加涂有免疫抑制i35-示例的旁观者淋巴细胞来抑制GVHD。结论：这项研究表明，I35-BREG和I35-诊断在缓解GVHD中起着至关重要的作用。I35-BREG和I35-异型体免疫疗法的结合可能是治疗GVHD和其他炎症性疾病的有效策略。
细胞因子 - 武装瘤疱疹单纯疱疹病毒：游戏
摘要细胞因子是调节免疫细胞生长和功能活性的小蛋白质，并且已批准进行癌症治疗。溶瘤病毒是通过直接杀死肿瘤细胞并诱导免疫反应来介导抗肿瘤活性的药物。talimogene laherparepvec是一种单纯性疱疹病毒1型（OHSV），批准用于治疗复发性黑色素瘤，该病毒编码人类细胞因子，粒细胞 - 巨噬细胞 - 巨噬细胞刺激性刺激性刺激因子（GM-CSF）。溶瘤病毒的重要优势是能够将治疗有效载荷运送到肿瘤部位，以帮助促进抗肿瘤免疫。虽然细胞因子作为有效载荷特别有趣，但在溶溶病毒中使用的最佳细胞因子仍然存在争议。In this review, we highlight preliminary data with several cytokines and chemokines, including GM-CSF, interleukin 12, FMS- like tyrosine kinase 3 ligand, tumor necrosis factor α , interleukin 2, interleukin 15, interleukin 18, chemokine (C-C motif) ligand 2, chemokine (C-C motif) ligand 5, chemokine (C-X-C序列4或它们的组合，并显示这些有效载荷如何进一步增强OHSV的抗肿瘤免疫力。OHSV对细胞因子递送的更好了解可以帮助改善癌症患者的溶瘤病毒免疫疗法的临床益处。
ATA3219：用于治疗B细胞驱动自身免疫性疾病的同种异体CD19 CAR EBV T细胞
blcl = b淋巴细胞细胞系； Bli =生物发光成像； CAR =嵌合抗原受体； EBV =爱泼斯坦 - 巴尔病毒； HLA =人白细胞抗原； IFN-γ=干扰素伽马； IL-4 =白介素4; IL-5 =白介素5; IL-6 =白介素6; ITAM =基于免疫受体酪氨酸的活化基序； ln =狼疮肾炎； MS =多发性硬化症； ntd =未转导的； PBMC =外周血单核细胞； PHAB，PHA爆炸； SCFV =单链变量片段； SLE =全身性红斑狼疮； TCR = T细胞受体； th2 = t助手2; tm-ic =跨膜构成细胞； TNF-α=肿瘤坏死因子α; VCN =矢量复制号。
o r i g i n a l r e s a r c h t t-t天然杀手和干扰素伽玛/白介素4在2型糖尿病的足溃疡中增强感染 div div>
1临床病理学系，埃及开罗市Al-Azhar大学医学学院； 2埃及开罗Al-Azhar大学女子医学学院内分泌学系； 3埃及开罗Al-Azhar大学的女童医学院血管外科系； 4埃及开罗Al-azhar大学医学院一般手术系； 5埃及开罗Al-Azhar大学Al Zahraa大学医院通用外科系； 6埃及开罗Al-Azhar大学女子医学院内科学系； 7埃及开罗Al-azhar大学女童医学学院生物化学系； 8埃及开罗Al-Azhar大学药学学院生物化学和分子生物学系； 9免疫学，动物学与昆虫学系，女子科学学院，阿萨尔大学，开罗，开罗，埃及