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模板 DNA 链中未修复的碱基切除修复中间体引发复制叉崩溃和 PARP 抑制剂敏感性
DNA 单链断裂 (SSB) 会破坏 DNA 复制并诱导染色体断裂。然而，SSB 存在于复制叉后还是复制叉前时会诱导染色体断裂尚不清楚。为了解决这个问题，我们利用了缺乏 PARP 活性或 XRCC 1 的 SSB 修复缺陷人类细胞对胸苷类似物 5 - 氯-2 0 - 脱氧尿苷 (CldU) 的极佳敏感性。我们表明，在这些细胞中与 CldU 一起孵育会导致染色体断裂、姐妹染色单体交换和细胞毒性，其机制取决于尿嘧啶 DNA 糖基化酶 (UNG) 的 S 期活性。重要的是，我们表明，在一个细胞周期中 CldU 的掺入仅在下一个细胞周期中才具有细胞毒性，此时 CldU 存在于模板 DNA 中。与此一致的是，尽管 UNG 既能诱导复制叉后新生链中的 SSB，也能诱导复制叉前的模板链中的 SSB，但只有后者会触发叉塌陷和染色体断裂。最后，我们表明 BRCA 缺陷细胞对 CldU 高度敏感，无论是单独使用还是与 PARP 抑制剂联合使用，这表明 CldU 可能具有临床实用性。
通过引入中级低反射索引层增强有损模式共振感应属性：补充
根据图中所示的数据分析4，计算模式tm 0的横向磁场，用于周围的介质折射率等于1在波长450、510、570和630 nm处，涵盖了LMR位于不同中间层厚度值的范围：0，150，150，150，150，350，350，350，550，700，700，850和1000 nm nms1）。对于模拟，我们使用了带有准2D版本的FimMave软件中实现的有限差异方法（FDM）。，由于它在接口上是连续的，因此比电场更容易解释，因此我们专注于横向磁场的分析。
西弗吉尼亚州中级上诉法院
Anderson诉Liberty Lobby，Inc。 , 477 U.S. 242 (1986) ...................................................................................................... 11 B.M.H. C.B. 诉学校BD。 弗吉尼亚州切萨皮克市，833 F. Supp。 560（E.D. Va.1993) .............................................................................. 1, 12 Chafin v. Gibson, 213 W.Va. 167, 578 S.E.2d 361 (2003). ........................................................................ 11 Chapman v. City of Virginia Beach, 252 Va. 186, 475 S.E.2d 798 (1996) ................................................................... 8, 13, 14 Colby v. Boyden, 241 Va. 125, 400 S.E.2d 184, 189 (1991) ..................................................................... 14 Cowan v. Hospice Support Care, Inc., 268 Va. 482, 603 S.E.2d 916, 918 (Va. 2004) ......................................................... 13, 14 Elliott v. Carter, 292 Va. 618, 622, 791 S.E.2d 730 (2016) ....................................... v。Hyatt，139 S. Ct。 1485, 1496 (2019) .................................................................................... 1, 12 Frazier v. City of Norfolk, 234 Va. 388, 362 S.E.2d 688, 691 (1987) ............................................... 9, 13, 14, 17, 18 Gooch v. West Virginia Dep't of Pub. appx。 480，491（4th Cir。 2008) ....................................................................... 14Anderson诉Liberty Lobby，Inc。, 477 U.S. 242 (1986) ...................................................................................................... 11 B.M.H.C.B.诉学校BD。 弗吉尼亚州切萨皮克市，833 F. Supp。 560（E.D. Va.1993) .............................................................................. 1, 12 Chafin v. Gibson, 213 W.Va. 167, 578 S.E.2d 361 (2003). ........................................................................ 11 Chapman v. City of Virginia Beach, 252 Va. 186, 475 S.E.2d 798 (1996) ................................................................... 8, 13, 14 Colby v. Boyden, 241 Va. 125, 400 S.E.2d 184, 189 (1991) ..................................................................... 14 Cowan v. Hospice Support Care, Inc., 268 Va. 482, 603 S.E.2d 916, 918 (Va. 2004) ......................................................... 13, 14 Elliott v. Carter, 292 Va. 618, 622, 791 S.E.2d 730 (2016) ....................................... v。Hyatt，139 S. Ct。 1485, 1496 (2019) .................................................................................... 1, 12 Frazier v. City of Norfolk, 234 Va. 388, 362 S.E.2d 688, 691 (1987) ............................................... 9, 13, 14, 17, 18 Gooch v. West Virginia Dep't of Pub. appx。 480，491（4th Cir。 2008) ....................................................................... 14诉学校BD。弗吉尼亚州切萨皮克市，833 F. Supp。560（E.D.Va.1993) .............................................................................. 1, 12 Chafin v. Gibson, 213 W.Va. 167, 578 S.E.2d 361 (2003)......................................................................... 11 Chapman v. City of Virginia Beach, 252 Va. 186, 475 S.E.2d 798 (1996) ................................................................... 8, 13, 14 Colby v. Boyden, 241 Va. 125, 400 S.E.2d 184, 189 (1991) ..................................................................... 14 Cowan v. Hospice Support Care, Inc., 268 Va. 482, 603 S.E.2d 916, 918 (Va. 2004) ......................................................... 13, 14 Elliott v. Carter, 292 Va. 618, 622, 791 S.E.2d 730 (2016) .......................................v。Hyatt，139 S. Ct。 1485, 1496 (2019) .................................................................................... 1, 12 Frazier v. City of Norfolk, 234 Va. 388, 362 S.E.2d 688, 691 (1987) ............................................... 9, 13, 14, 17, 18 Gooch v. West Virginia Dep't of Pub.appx。480，491（4th Cir。2008) ....................................................................... 14Safety, 195 W.Va. 357, 465 S.E.2d 628 (1995) ......................................................................... 11 Hatten v. Mason Realty Co., 148 W. Va. 380, 135 S.E.2d 236 (1964) ........................................................................ 10 Jividen v. Law, 194 W.Va. 705, 461 S.E.2d 451 (1995) ......................................................................... 20 Kellam v. School Bd., 202 Va. 252, 117 S.E.2d 96 (1960) ..................................................................... 1, 12, 14 Kuykendall v. Young Life, 261 Fed.
原创 多纳非尼与仑伐替尼治疗中晚期肝细胞癌的临床疗效比较
摘要：目的：比较多纳非尼与仑伐替尼治疗中晚期肝细胞癌（HCC）患者的疗效。方法：回顾性分析2021年1月至2022年6月河池市第一人民医院、河池市人民医院、广西科技大学第二附属医院等中心接受多纳非尼或仑伐替尼治疗的100例中晚期HCC患者。患者根据治疗方法分为多纳非尼组（n=50）和仑伐替尼组（n=50）。比较两组患者的疗效、不良反应以及治疗前后甲胎蛋白（AFP）、高尔基体糖蛋白73（GP-73）、磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC3）的变化。结果：仑伐替尼组客观缓解率小于多纳非尼组（20% VS 32%，P > 0.05），多纳非尼组疾病控制率高于仑伐替尼组（70% VS 50%，P < 0.05）。两组生存时间比较，多纳非尼组生存率、无进展生存期均高于仑伐替尼组（P < 0.05），影响生存率的主要危险因素为多发肿瘤数目。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。两组治疗后AFP、GP-73、GPC3水平均较治疗前明显降低（P < 0.05）。结论：多纳非尼与仑伐替尼均能有效治疗中晚期肝癌患者，且多纳非尼局部控制率高于仑伐替尼；多纳非尼治疗中晚期肝癌患者的临床疗效优于仑伐替尼，可有效降低患者病情严重程度，延长患者生存时间。
用CAMRELIZUMAB加上酪氨酸激酶抑制剂或不带TACE的肝细胞癌治疗：临床疗效和安全性研究
目的：这项研究将CAMRelizumab加上酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）与经导管动脉化学栓塞（TACE）与CAMRelizumab Plus TKI的TKI的治疗效果和安全性进行了治疗。方法：从2019年1月到2021年7月，这项恢复研究中包括47例中级肝癌患者。筛选后，将44名合格的患者分为两个臂：CAMRELIZUMAB + TKI + TACE ARM（n = 28）和CAMRELIZUMAB + TKI ARM（n = 16）。主要端点是总生存期（OS）和无进展的表面（PFS），而肿瘤反应和不良事件（AES）用作次要终点。结果：44名植物的中位OS为12.60个月。中位PFS（P = 0.0248，7.20 vs. 3个月），客观反应率（ORR）（21.43 vs. 6.25％）和疾病控制率（DCR）（DCR）（57.14 vs. 18.75％）在CAMRELIZUMAB + TKI + TACE + TACE ARM中比Cam-resizumab + Tki Arm更好。在校正天冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基素纤维酶（ALT）和总胆红素（tbil）水平后，处理
通过二阶对称适应微扰理论在嘈杂的中型量子计算机上实现精确的非共价相互作用能量
量子算法 2,14 – 16 可用于求解薛定谔方程，其资源成本随量子比特数呈多项式增长。不幸的是，目前可用的嘈杂中尺度量子 (NISQ) 硬件 17 存在相对较差的门保真度和较低的量子比特数，18 这带来了两个关键挑战。首先，对于 NISQ 定制的量子算法 19 来说，最小化量子资源非常重要。最突出的 NISQ 方法是混合量子经典算法，如变分量子特征求解器 (VQE)、20,21 量子 Krylov 方法、18,22 – 26
在嘈杂的中间体上准备价值 - 债券状态...
量子状态制备是所有数字量子仿真算法的关键步骤。在这里，我们提出的方法是在基于门的量子计算机上初始化一类量子自旋波函数，即所谓的价键 - 固体（VBS）状态，这对于有两个原因很重要。首先，VBS状态是Affeck，Kennedy，Lieb和Tasaki（AKLT）引入的一类相互作用的量子自旋模型的确切基态。第二，二维VBS状态是用于基于测量的量子计算的通用资源状态。我们发现，根据其张量 - 网络表示制备VBS状态的计划产生的量子电路太深，无法触及嘈杂的中间尺度量子（NISQ）计算机。然后，我们在此提出的一般非确定方法应用于Spin-1和Spin-3 /2 VBS状态的制备，这是分别以一个维度定义的AKLT模型的基态和蜂窝晶格定义的。深度的浅量子回路与晶格大小无关，用于两种情况下都明确得出，利用优于标准基础门分解方法的优化方案。所提出的例程的概率性质转化为平均重复数量，以成功准备vbs状态，该状态与晶格位点的数量呈指数缩放。但是，设计了两种二次重复开销的两种策略。我们的方法应允许使用NISQ处理器来探索AKLT模型及其变体，在不久的将来都优于常规数值方法。
Blessed 的三年结果：扩大了 DeltaRex-G 对中型晚期胰腺癌和肉瘤患者（NCT0409）的使用范围
迫切需要创新疗法来应对癌症的根本驱动因素，以抵消进行性转移性疾病必然导致的致命后果。执行细胞周期激活和控制机制的缺陷是近端致癌驱动因素之一，因此针对失调的细胞周期控制元件已成为主要的调控主题和治疗策略（ Gordon 等人，2018 年）。介入性细胞周期抑制剂疗法，例如 DeltaRex-G — 一种肿瘤靶向逆转录载体，编码细胞周期蛋白 G1（CCNG1 致癌基因）的杀细胞“显性负”（dnG1）表达构建体；dnG1 表达阻断细胞周期蛋白 G1/Cdk/myc/Mdm2/P53 轴的细胞活化、转录控制和存活功能。 DeltaRex-G 已被证实能够在存在或不存在功能性 p53 基因座（TS53 肿瘤抑制基因）的情况下诱导增殖性肿瘤细胞和支持性新生血管的凋亡，在多种肿瘤类型中表现出广泛的临床效用。DeltaRex-G 已在全球 280 多名癌症患者中进行了 1 期和 2 期研究，在包括胰腺癌、骨肉瘤、软组织肉瘤、乳腺癌和 B 细胞淋巴瘤在内的难治性转移性癌症患者中诱导长期（> 10 年）存活率（Kim 等人，2017 年；Al-Shihabi 等人，2018 年；Gordon 等人，2018 年；Liu 等人，2021 年）。因此，建议对 DeltaRex-G 进行进一步的临床开发和扩大其可及性，以用于几乎没有或完全没有治疗选择的癌症患者。
嘈杂中尺度量子时代及以后的混合量子-经典算法
混合量子-经典算法是当前量子计算研究的核心，尤其是考虑到嘈杂的中尺度量子 (NISQ) 时代，已经进行了许多实验演示。从这个角度来看，我们从非常广泛的意义上讨论了算法是混合量子-经典算法的含义。我们首先非常直接地探索这个概念，通过基于抽象表示理论的先前工作构建一个定义，认为算法混合的原因不是直接的运行方式（或它消耗了多少经典资源），而是经典组件是否对计算的底层模型至关重要。然后，我们从更广泛的角度看待这个问题，回顾了一些混合算法，并讨论了是什么让它们混合，以及它们出现的历史和与硬件相关的考虑因素。这自然会引发对这些算法未来前景的讨论。为了回答这个问题，我们转向在经典计算中使用专用处理器。经典趋势不是新技术完全取代旧技术，而是增强它。我们认为量子计算的发展不太可能有所不同：混合算法很可能会在 NISQ 时代之后继续存在，甚至进入完全容错时代，量子处理器将通过执行专门的任务来增强已经强大的经典处理器。
噪声中型量子计算的分而治之验证方法
若干个带噪声的中型量子计算可以看作是稀疏量子计算芯片上的对数深度量子电路，其中两量子比特门只能直接应用于某些量子比特对。本文提出一种有效验证此类带噪声的中型量子计算的方法。为此，我们首先相对于钻石范数刻画小规模量子操作。然后利用这些刻画的量子操作，估计带噪声的中型量子计算得到的实际n量子比特输出态ˆρout|ψt⟩与理想输出态（即目标态）|ψt⟩之间的保真度⟨ψt|ˆρout|ψt⟩。尽管直接保真度估计方法平均需要 O (2 n ) 个 ˆ ρ 副本，但我们的方法即使在最坏情况下也只需要 O ( D 3 2 12 D ) 个副本，其中 D 是 | ψ t ⟩ 的稠密性。对于稀疏芯片上的对数深度量子电路，D 最多为 O (log n ) ，因此 O ( D 3 2 12 D ) 是 n 的多项式。通过使用 IBM Manila 5 量子比特芯片，我们还进行了原理验证实验，以观察我们方法的实际性能。