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脑工程全球人才发展中心通讯 - 高丽大学脑工程系
生长抑素和小清蛋白中间神经元的分离 体内淀粉样蛋白寡聚体损害海马 Theta 和 Gamma 振荡的回路功能障碍 脑结构和功能 解剖学和形态学 21 项建议 1 项
GABA能中的内神经多样性和组织对于脑器官中人类特异性功能神经网络至关重要
这项迷你综述调查了GABA能中间神经元对人诱导的多能干细胞（HIPSC）衍生的脑类器官的网络功能的重要性。提出的证据表明，GABA能中间神经元的丰度，多样性和三维皮质组织是负责创建同步神经元模式的主要要素。没有复杂的抑制作用，耦合的振荡模式无法达到足够的复杂性来传递构成生理网络功能的时空信息。此外，人类特异性的大脑网络功能似乎是由一个更复杂和相互连接的抑制结构介导的，与啮齿动物相比，这种抑制结构在更长的时间内保持发育能力。这表明啮齿动物模型无法捕获人脑网络的几种特征，这强调了需要在体外充分模仿生理人脑功能的类器官等模型系统。
前额皮质中成熟的小清蛋白中间神经元的功能需要在出生后敏感期进行活动
摘要 Hubel 和 Wiesel 在他们的开创性发现中确定了敏感期，在这些敏感期中，经验可以通过发育过程中神经元活动的短暂变化对成人视觉皮层功能和行为产生持久影响。非感觉皮层（如前额叶皮层）是否存在类似的敏感期，其中活动的变化决定了成人回路的功能和行为，这仍然是一个活跃的研究领域。在这里，我们使用小鼠证明，在青少年时期抑制前额叶小清蛋白 (PV) 表达的中间神经元会导致成人前额叶回路连接、体内网络功能和行为灵活性的持续受损，而这种受损可以通过在成年期有针对性地激活 PV 中间神经元来逆转。相反，在成年期可逆地抑制 PV 中间神经元活动不会产生持久影响。这些发现确定了前额叶回路成熟的活动依赖性敏感期，并强调了发育过程中异常的 PV 中间神经元活动如何改变成人前额叶回路功能和认知行为。
电压门控钾通道是治疗神经和精神疾病的潜在治疗靶点
电压门控钾通道是导致细胞膜复制中钾外排出的钾通道的广泛分布的亚组，因此有助于作用电位的潜伏和传播。由于它们是突触传播的因果，因此对这些通道的结构的改变会导致各种神经系统和精神病。在大脑中的许多神经元上发现了电压门控钾通道的KV3亚家族，包括抑制性神经元，在这些神经元中有助于快速发射。这些中间神经元的发射能力的变化会导致抑制性和兴奋性神经传递的失衡。迄今为止，我们对兴奋性和抑制投入不平衡的机制几乎没有理解。这种不平衡与神经系统和神经精神疾病的认知缺陷有关，这些缺陷目前难以治疗。在这篇综述中，我们对支持以下假设的证据进行了整理，即电压门控钾通道，特别是KV3亚科是许多神经系统和精神疾病的核心，因此可以被视为有效的药物靶标。此处回顾的研究提供的集体证据表明，KV3通道可能适合调节这些通道活性的新型治疗方法，并有改善的患者预后。
引用JI N，Venkatachalam V，Rodgers HD，Hung W，Kawano T，Clark CM，Lim M，Alkema MJ，Zhen M，Samuel AD。推论排放促进降低
抽象动物表现出比瞬时或波动刺激输入的行为和神经反应的持续时间。在这里，我们报告说，秀丽隐杆线虫使用电机电路的反馈到感官处理中神经元来维持其在热效应导航期间的运动状态。通过在行为动物中成像电路活性，我们表明AFD热体神经元的主要突触后伴侣（AIY INTERNEURON）编码温度和运动状态信息。通过对该电路的光遗传学和遗传操纵，我们证明了AIY中的运动状态表示是必然的放电信号。rim是与前神经元相连的中间神经元，是这种推论放电所必需的。缘缘消融消除了电动机表示，使热感应表示可以到达下游前的前神经元，并降低了动物在热触及期间维持前进运动的能力。我们提出，从电机电路到感觉处理电路的反馈是正向反馈机制的基础，以在感觉运动转化中产生持续的神经活动和持续的行为模式。
Bio Buzz -2024春季
Ramirez-Gordillo博士获得了参加HSI STEM HUB ADELANTE的旅行奖！会议于今年三月在新墨西哥州的阿尔伯克基举行。他提出了“在theta振荡的不同阶段激活海马PV中间神经元的激活刺激相位振幅耦合的变化”。此外，他还与不同的教授讨论了解决西班牙裔服务机构面临的问题的更好方法。
人类多能干细胞中脊髓器官中功能细胞类型的产生
无法治愈运动神经元（MN）疾病，例如肌萎缩性侧索硬化和脊柱肌肉萎缩。访问可靠的人类MN模型将是无价的，可以帮助发现疾病机制。晚期培养模型（例如脊髓器官）（SCO）包含各种组织特异性细胞类型，包括MN，神经胶质细胞和中间神经元，从而提高了其生理相关性。在这里，我们描述了STEMDIFF™脊髓器官分化套件，该套件从高效率上产生人类多能干细胞（HPSC）的SCO。我们的数据表明，STEMDIFF™脊髓器官分化套件可以产生来自多个HPSC系的MN，中间神经元和神经胶质细胞的SCO。与背侧前脑器官相比，这些HPSC衍生的SCO在明显更高的水平上表达了MN标记。此外，SCO在维持培养物中在4周内显示出自发的电生理结构，并在Brainphys™基于Brainphys™的培养基中成熟时显示出更多的爆发。综上所述，STEMDIFF™脊髓器官分化套件提供了一种强大的工具，可以生成功能性HPSC衍生的SCO，用于人类MN疾病的体外研究。
海报会议Scientia＆E3会谈
尽管发育或环境扰动，达到特定物种规模和比例的能力称为发育稳定性。在昆虫中最好理解其背后的分子和细胞过程。在果蝇中，是一种外周 - 组织应力信号，松弛蛋白/胰岛素样肽DILP8，通过其神经元受体LGR3（脊椎动物松弛蛋白受体的直系同源物）促进发育稳定性。lgR3信号被广泛接受为发生的（去极化）中央大脑生长协调的中间神经元（pil/gcl神经元）发育中的幼虫。
slitrk4是在外侧杏仁核的恐惧记忆回路中发展抑制性神经元所必需的
Slitrk家族由六个突触粘附分子组成，其中一些分子与神经精神疾病有关。在这项研究中，我们旨在通过分析slitrk4敲除（KO）小鼠来研究slitrk4的生理作用。SLITRK4蛋白在大脑中被广泛检测到，并且在嗅球和杏仁核中很丰富。在系统的行为分析中，男性slitrk4 ko小鼠在对经典恐惧条件的提示测试中表现出增强的恐惧记忆，而社会行为在相互的社交互动测试中表现出来。在使用杏仁核切片的电生理分析中，slitrk4 ko小鼠在丘脑 - 杏仁核的长期增强率增强，并减少了反馈抑制。在SLITRK4 KO大脑的分子标记分析中，成人阶段的侧杏仁核前部减少了钙网蛋白（CR）阳性中间神经元的数量。在体外实验中，在神经元之间的实验中，Slitrk4降低的胚胎干细胞在诱导GABA能中间神经元中有缺陷，其对Sonic HedgeHog信号激活的响应改变了GABA> GABA> GABA> GABA> GABAERNERNERORON子集。这些结果表明SLITRK4功能与恐惧记忆回路中抑制性神经元的发展有关，并将有助于更好地理解骨质应激障碍，在这种障碍中，已经报道了SLITRK4的表达改变。
UC旧金山先前出版的作品
肌萎缩性的侧面硬化症和额颞痴呆是重叠的疾病，其中MRI在症状发作之前揭示了脑结构变化。概括临床前模型中的这些变化将有助于提高我们对早期疾病中区域选择性脑萎缩的分子原因的理解。因此，使用MRI，我们研究了肌萎缩性侧索硬化 - 颞叶痴呆的TDP-43 Q331K敲入小鼠模型的翻译潜力。我们在TDP-43 Q331K敲入小鼠的体内MRI中进行了体内MRI。为验尸后脑组织分析选择了显着体积变化的区域。进行了体内计算机断层扫描以研究颅骨形状。白蛋白神经元密度在霉菌肌营养性侧索硬化皮质中进行了定量。成年突变体显示出实质量减少，以使肌萎缩性侧索硬化 - 佛罗内特颞痴呆的方式影响额叶和内嗅皮层。皮质下，小脑和脑干区域也与C9orf72突变前突变的观察结果一致，这是肌萎缩性侧面硬化症和额叶痴呆症的最常见遗传原因。在海马的齿状回中也观察到体积损失，以及心室增大。免疫组织化学显示，作为突变小鼠MRI变化的潜在细胞相关性，白蛋白酶中间神经元降低。相比之下，即使在没有大脑体积损失的情况下，小胶质细胞也处于疾病激活状态。在齿状回中发现了未成熟神经元的降低，表明成人神经发生受损，而p14突变小鼠中白细胞蛋白间神经元的稀少表明TDP-43 Q331K扰乱了神经脱落。计算机断层扫描成像显示突变体的头骨形态发生了变化，进一步表明TDP-43 Q331K在发育中的作用。最后，对人类后大脑的分析证实了在零星肌萎缩性侧面硬化症和肌萎缩性侧面硬化症中与C9orf72突变有关的零星肌营养性侧面硬化症和肌萎缩性侧面硬化症中的细胞蛋白酶中间神经元的匮乏。在人肌萎缩性的侧面硬化症中看到的区域大脑MRI变化在小鼠的TDP-43 Q331K敲击中被概括为小鼠。通过将体内成像与靶向组织学结合，我们可以揭示人类疾病中选择性大脑脆弱性的细胞和分子过程。以及有助于了解疾病的最早原因，我们的MRI和组织学标志物对于评估TDP-43 Q331K敲击小鼠的假定疗法的有效性将很有价值。