XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemintes
Genomeocean：在大规模宏基因组组件上训练的有效基因组基础模型
补充图2。nf-k b调节肠道干细胞的增殖。（a）与野生型（ESG TS /+）相比，祖细胞特异性NF-K B耗竭（ESG TS /REL RNAI）10天后蝇的后肠。DNA用Hoechst（青色）标记的DNA，用ESG（黄色）标记的祖细胞，由ProS（Magenta）标记的肠内分泌细胞和由Armadillo（Magenta）标记的细胞边界。（b）与野生型相比，祖细胞特异性耗竭30天后蝇的后肠中肠。（c）野生型和祖细胞特异性的中肠中的pH3+有丝分裂细胞在10和30天后枯竭。使用ANOVA进行了显着性，然后进行成对Tukey测试。（d）pH3+细胞在IKK G同源物kenny（键）（e）在祖细胞特异性重击中的30天老蝇中每个核ESG+祖细胞的祖细胞特异性敲低后的pH3+细胞。（f）来自ESG TS，UAS-CFP，SU（H）-GFP的图像在祖细胞特异性耗竭30天后苍蝇。用ESG（黄色）和Notch阳性肠肠细胞前体标记的祖细胞（h）（Magenta）。（g）祖细胞池中祖细胞库内的su（h）+肠球前体的比例在特定于祖细胞的NF K B敲低时。使用学生的t检验发现了D，E和G的意义。A和B的比例尺为25 µm。A和B的比例尺为25 µm。
核酸在蛋白质合成过程中的作用
摘要：核酸在蛋白质合成过程中起着至关重要的作用，而蛋白质合成是细胞遗传调控的核心。这个过程涉及 DNA、RNA 和核糖体协调工作的复杂机制。DNA（脱氧核糖核酸）起着遗传蓝图的作用，储存蛋白质合成的信息。通过转录过程，DNA 在细胞核中转录成信使 RNA（核糖核酸）（mRNA）。mRNA 将遗传密码携带到细胞质中，核糖体在细胞质中充当翻译中心。核糖体与转移 RNA（tRNA）一起读取 mRNA 上的密码子序列，以确定将组装成多肽的氨基酸序列。这个称为翻译的过程涉及 mRNA、tRNA 和核糖体之间复杂的相互作用，以确保产生的蛋白质符合遗传指令。此外，microRNA、核糖开关等非编码RNA在转录后调控基因表达中也发挥着重要作用。对DNA、RNA和核糖体机制的深入了解为生物技术和医学带来了巨大的机遇，例如基因治疗和基于RNA的药物开发。因此，对核酸作用的分析成为探索分子生物学和遗传学的重要基础。关键词：蛋白质合成、遗传调控、核酸
肠道菌群对帕金森氏病的预防和进化的影响
荣誉教授：盖伊·巴拉萨德先生，伊夫·巴拉先生，克劳德特·布莱恩德女士，雅克·卡特丁先生，MmeAndréeCremieux，GérardDumenil先生E Sylvie负责上学的Manon Bonifay女士：Nathalie Besnard夫人
干细胞特异性NF-κB是干细胞存活和肠道损伤时上皮再生所必需的
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月4日发布的此版本中显示在版权所有的此版本中。 https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635658 doi：biorxiv preprint
肠道微生物组对阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病的发育和进展的影响。 StéphanyKarollyne Duart
摘要简介：阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病，由于其令人衰弱的进展，对全球公共卫生来说是一个重大挑战。最近的证据表明，肠道微生物组在调节脑稳态和通过肠道脑轴的发病机理中起着至关重要的作用，从而影响了神经炎症，代谢和免疫学过程。方法论：本研究根据PubMed，Google Scholar和Scielo等科学进行了书目审查，涵盖了2015年至2024年的出版物。纳入标准的重点是对微生物组和神经退行性疾病之间关系的研究，而无关的文章和没有主要数据的修订则被排除在外。的结果和讨论：发现表明肠道营养不良与血脑屏障的全身性炎症和损害有关，有利于病理蛋白在阿尔茨海默氏病中的β-淀粉样蛋白（例如β-淀粉样蛋白）的沉积，帕克森氏症中的α-淀粉样蛋白。降低了神经活性代谢产物的产生，例如短链脂肪酸，会损害神经保护作用，并可以加速神经变性。微生物群调节干预措施，例如益生菌，益生元和粪便菌群移植，在减少神经发作和改善这些疾病的症状方面显示出治疗潜力。最终考虑：得出结论，肠道微生物瘤调节可能代表了预防和治疗神经退行性疾病的有希望的策略。但是，需要更多的研究来阐明特定机制并建立基于证据的临床指南。关键字：肠脑轴，全身炎症，肠道微生物组，神经退行性，微生物群疗法。
海鞘基因组草图：脊索动物和脊椎动物起源的见解
第一批脊索动物出现在化石记录中，是在寒武纪生命大爆发时，大约 5.5 亿年前。现代海鞘蝌蚪与这些祖先脊索动物的体型相当接近。为了阐明脊索动物和脊椎动物的起源，我们生成了研究最多的海鞘 Ciona intestinalis 基因组蛋白质编码部分的草图。Ciona 基因组含有约 16,000 个蛋白质编码基因，与其他无脊椎动物的数量相似，但只有脊椎动物的一半。脊椎动物基因家族在 Ciona 中通常以简化形式出现，这表明海鞘含有参与细胞信号传导和发育的基本祖先基因。海鞘基因组还获得了许多谱系特异性创新，包括一组与细菌和真菌中的基因有关的参与纤维素代谢的基因。
肠道菌群对雄激素剥夺治疗前列腺癌治疗的影响
摘要前列腺癌（PC）可以通过雄激素剥夺疗法（ADT，通常与雄激素合成中的Abibor in-Hibitor Abiraterone乙酸酯或雄激素受体拮抗剂（如乙酸酯）（如enzalutamide）进行检查，直到肿瘤演变为castratiation-listation-supperation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-listation-complate-tostain-compactate癌症（CRPC）。激素敏感PC（HSPC）向CPRC的过渡已通过癌细胞内在抗性机制进行了解释。最近的数据表明，这种转移也以癌细胞 - 超支机制为特征，例如ADT诱导的PC免疫监视的失败，这取决于肠道中的免疫刺激性细菌。此外，降解用于ADT的药物的肠道细菌以及产生雄激素的细菌可能会干扰ADT的功效。因此，肠道中的特异性细菌是睾丸激素的来源，可加速前列腺癌的进展，而患有CRPC的男性则具有雄激素功能的这种细菌的丰度。总而言之，PC对ADT的反应受到微生物群的组成，其反刺激性，免疫抑制和直接的ADT抗抗性元素。
急性心肌梗死患者胃肠道出血的危险因素：多中心回顾性队列研究
背景：胃肠道出血 (GIB) 是急性心肌梗死 (AMI) 患者中一种严重且可能危及生命的并发症，严重影响住院期间的预后。早期识别高危患者对于减少并发症、改善结果和指导临床决策至关重要。目的：本研究旨在开发和验证基于机器学习 (ML) 的模型，用于预测 AMI 患者住院期间的 GIB，识别关键风险因素，并评估该模型在风险分层和决策支持方面的临床适用性。方法：进行了一项多中心回顾性队列研究，包括广东医科大学附属医院 1910 名 AMI 患者（2005-2024 年）。根据入院日期将患者分为训练组（n=1575）和测试组（n=335）。为了进行外部验证，1746 名 AMI 患者被纳入公开的 MIMIC-IV（重症监护 IV 医疗信息集市）数据库。倾向得分匹配根据人口统计学特征进行了调整，而 Boruta 算法则确定了关键预测因素。共使用 10 倍交叉验证训练了 7 种 ML 算法——逻辑回归、k 最近邻、支持向量机、决策树、随机森林 (RF)、极端梯度提升和神经网络。对模型的受试者工作特征曲线下面积、准确度、灵敏度、特异性、召回率、F 1 分数和决策曲线分析进行了评估。Shapley 加性解释分析对变量重要性进行了排名。Kaplan-Meier 生存分析评估了 GIB 对短期生存的影响。多元逻辑回归在调整临床变量后评估了冠心病 (CHD) 与住院 GIB 之间的关系。结果：RF 模型优于其他 ML 模型，在训练队列中实现 0.77 的受试者工作特征曲线下面积，在测试队列中实现 0.77，在验证队列中实现 0.75。关键预测因素包括红细胞计数、血红蛋白、最大肌红蛋白、血细胞比容、CHD 和其他变量，所有这些变量都与 GIB 风险密切相关。决策曲线分析表明 RF 模型在早期风险分层方面的临床应用。Kaplan-Meier 生存分析表明，有或无 GIB 的 AMI 患者的 7 天和 15 天生存率没有显著差异（7 天生存率 P =.83，15 天生存率 P =.87）。多变量逻辑回归表明 CHD 是独立危险因素
肠道微生物群磷脂调节肠道基因表达
肠道微生物群影响免疫和代谢稳态。我们使用非肥胖糖尿病 (NOD) 小鼠进行的研究表明，早期抗生素暴露会重塑肠道微生物群，影响代谢并加速 1 型糖尿病 (T1D) 发病率，而盲肠物质移植 (CMT) 可减轻损害。现在，通过检查小鼠肠道脂质组学谱，我们鉴定出 747 种化合物。通过比较常规小鼠和无菌小鼠及其饮食的盲肠内容物的脂质组学谱，我们发现 87 种微生物产生的脂质因抗生素暴露而减少，但 CMT 得以恢复。对阿奇霉素暴露后人类粪便脂质谱的平行分析显示显著改变，与小鼠有很大的重叠。体外与小鼠巨噬细胞或小肠上皮细胞和人类结肠上皮细胞共培养，鉴定出通过 NF B 通路抑制炎症的磷脂。给接受抗生素治疗的 NOD 小鼠口服这些磷脂可降低与 T1D 发病机制早期阶段有关的回肠基因表达。这些发现表明微生物产生的脂质具有潜在的治疗抗炎作用。