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素食对人肠道微生物组的影响
素食主义是一种饮食模式，可以免除一种类型的肉（可以细分为饮食的不同的catechorías，例如乳酸诺克抗素食主义，即乳制品和鸡蛋的消费，或纯素食，或者完全限于基于产物的营养，这是基于产物Sees Sees Sees Sees 1。 diveals 1。在西方社会中，由于动物，伦理，宗教，经济，健康和/或环境问题1-3，近年来，对素食饮食的兴趣增加了2。 div>各种脱节学研究已经确定了饮食的好处，因为它们的宏观和微量营养素含量很高，例如：蔬菜纤维，叶酸（维生素B 9），维生素C和E，维生素C和E，钾，镁，化学含量，化学含量，不饱和脂肪酸和抗抗毒性酸盐和抗抗氧化剂，然而，素食饮食的某些必需营养素浓度较低，例如蛋白质，铁或维生素B 12 5。 div>
微生物传感器ELMO1和NOD2之间的串扰形状肠道免疫反应
抽象的微生物传感器在维持细胞同构体中起着至关重要的作用。我们的知识仅限于微生物感测如何帮助差异免疫反应及其与炎症保守病的联系。最近我们已经证实，胞质溶胶中存在的ELMO1（吞噬和细胞运动蛋白-1）参与病原体感应，吞噬和肠炎。在这里，我们表明ELMO1与另一个传感器NOD2（含核苷酸结合寡聚结构域2）相互作用，该蛋白2识别细菌细胞壁成分Muramyl二肽（MDP）。NOD2的多态性与克罗恩病（CD）发病机理有关。有趣的是，我们发现ELMO1和突变体Nod2（L1007F）的过表达无法清除与CD相关的粘附侵入性大肠杆菌（AIEC -LF82）。使用ELMO1和NOD2 KO小鼠的肠源性单层（EDMS）评估ELMO1-NOD2相互作用在上皮细胞中的功能意义。随后，我们还评估了ELMO1或NOD2或两者两者耗尽的J774巨噬细胞中的免疫反应。用AIEC -LF82的鼠EDM感染在ELMO1 -KO，NOD2 KO EDMS和ELMO1 KO EDMS中显示出更高的细菌载荷，并用NOD2抑制剂处理。鼠巨噬细胞细胞表明，ELMO1和NOD2的下调与细菌清除受损有关，细菌清除率与减少促炎性细胞因子和活性氧相关。我们的结果表明，肠道感染和炎症性疾病中微生物传感器之间的串扰影响细菌负荷和疾病发病机理的命运。
内质网应激：肠道炎症与神经退行性疾病之间的可能联系
血管激活，重塑和屏障功能对炎症性肠道疾病。int J Mol Sci。2023; 24：5517。40。Qiao L，Yan S，Dou X等。 生物硒纳米颗粒通过调节内质网应激介导的线粒体来调节近端上皮屏障损伤。 氧化MED细胞寿命。 2022; 2022：3982613。 41。 Antoni L，Nuding S，Wehkamp J，Stange EF。 肠道肠道疾病中的肠道。 世界J胃烯醇。 2014; 20：1165-1179。 42。 杰克逊DN，Theiss al。 肠道细菌在睾丸炎症和癌症中向线粒体发出信号。 肠道微生物。 2020; 11：285-304。 43。 TOH TS，Chong CW，Lim Sy等。 肠道疾病中的肠道微生物组：荟萃分析的新见解。 帕金森主义关系疾病。 2022; 94：1-9。 44。 Vancamelbeke M，VermeireS。肠道屏障：在健康和疾病中的基础作用。 专家Rev Gastroenterol Hepatol。 2017; 11：821-834。 45。 Casini A，Mancinelli R，Mammola CL等。 alpha- 的分布Qiao L，Yan S，Dou X等。生物硒纳米颗粒通过调节内质网应激介导的线粒体来调节近端上皮屏障损伤。氧化MED细胞寿命。2022; 2022：3982613。41。Antoni L，Nuding S，Wehkamp J，Stange EF。肠道肠道疾病中的肠道。世界J胃烯醇。2014; 20：1165-1179。42。杰克逊DN，Theiss al。肠道细菌在睾丸炎症和癌症中向线粒体发出信号。肠道微生物。2020; 11：285-304。43。TOH TS，Chong CW，Lim Sy等。 肠道疾病中的肠道微生物组：荟萃分析的新见解。 帕金森主义关系疾病。 2022; 94：1-9。 44。 Vancamelbeke M，VermeireS。肠道屏障：在健康和疾病中的基础作用。 专家Rev Gastroenterol Hepatol。 2017; 11：821-834。 45。 Casini A，Mancinelli R，Mammola CL等。 alpha- 的分布TOH TS，Chong CW，Lim Sy等。肠道疾病中的肠道微生物组：荟萃分析的新见解。帕金森主义关系疾病。2022; 94：1-9。44。Vancamelbeke M，VermeireS。肠道屏障：在健康和疾病中的基础作用。专家Rev Gastroenterol Hepatol。2017; 11：821-834。 45。 Casini A，Mancinelli R，Mammola CL等。 alpha- 的分布2017; 11：821-834。45。Casini A，Mancinelli R，Mammola CL等。alpha-
评估肠道菌群和益生菌的使用
作者作者：1、2、3 [巴西Londrina Life Hospital的精神病学专家，巴西]； 4 [隆德里纳州立大学，UEL，Londrina，PR，巴西的实验病理研究生课程医生]； 5 [医生，卫生科学研究生课程：感染和热带医学，联邦米纳斯·格拉斯大学医学院，UFMG，UFMG，Belo Horizonte，MG，MG，MG，MG，Brazil，负责该文章的首席编辑：Marsal Sanches sanches shanches sanches the Orditor the Worder theser themany precrets thaleonsy precred：Rosa jcp [Rosa jcp [1,10.14] [6,13] [5,14]，lage [10,14]利益冲突：他们宣布没有资金来源：他们宣布没有意见邮政编码：否收到：25/09/2024批准：26/11/2024发布：12/31/2024
肠道营养不良在肠道免疫细胞功能和病毒发病机理丧失中的作用
摘要：肠道微生物组在维持整体健康和免疫功能中起着至关重要的作用。然而，营养不良是微生物组组成的不平衡，对人类健康的各个方面（包括对病毒感染的易感性）产生深远影响。尽管许多研究研究了病毒感染对肠道微生物组的影响，但肠道营养不良对病毒感染和发病机理的影响仍然相对研究。在SARS-COV-2和季节性流体感染中观察到的临床变异性以及天然HIV抑制因子的存在表明，包括肠道微生物组在内的宿主 - 内膜因子可能会导致病毒发病。已显示肠道微生物组通过与免疫细胞的相互作用来调节肠道稳态，从而影响宿主免疫系统。本综述旨在增强我们对病毒感染如何扰动肠道微生物组和粘膜免疫细胞的理解，从而影响宿主的敏感性和对病毒感染的反应。特别是，我们专注于探索在炎性病毒发病机理的背景下伽马三角洲（γδ）T细胞和肠道微生物之间的相互作用，并研究了强调肠道微生物组在病毒疾病结果中的作用的研究。此外，我们在病毒发病机理的背景下讨论了微生物组调节疗法的新兴证据和潜在的未来方向。
饮食纤维对生殖性能，肠道微生物和母猪免疫力的影响：评论
摘要：饮食纤维是一种不能被内源性消化酶消化的物质，但可以被肠道微生物产生的纤维素分解酶消化。过去，饮食中的饮食中被认为是饮食中的抗营养成分，因为它可以通过肠道分泌的内源性酶抵抗消化，并且对产生能量养分的消化产生负面影响。然而，由于其功能性能，对动物的潜在健康受益以及先天的发酵性，近年来引起了人们的关注。有很多关于饮食纤维的研究。证据表明，饮食中的饮食纤维可以通过肠道微生物发酵为猪提供能量，并改善母猪福利，生殖性能，肠道和免疫力。这是饮食纤维组成和分类的简要概述，饮食纤维对生殖性能，肠道微生物和母猪的免疫指数的作用机理和影响。本综述还为在母猪生产中应用饮食纤维的应用提供了科学指导。
气候变化及其在肾单位质量中的影响
哺乳动物肠道是最快的自我更新组织之一，由位于地下室底部的干细胞驱动。paneth细胞构成了利基微环境的主要元素，提供了各种生长因子来编排肠道干细胞稳态，例如Wnt3。不同的wnt配体可以选择性地促成β-catenin - 依赖（规范）或 - 独立（非规范）信号。在这里，我们报告说，形态发生1（DAAM1）及其副狗DAAM2不对称调节规范和非范围WNT（WNT/PCP）信号传导的Di-Shevell相关激活剂。daam1/2与Wnt抑制剂RNF43相互作用，而DAAM1/2双基因敲除刺激刺激可以防止Wnt受体的RNF43依赖性降解（FZD）。单细胞RNA测序分析表明，由于WNT/PCP信号有缺陷，DAAM1/2耗尽会损害Paneth细胞分化。一起，我们将DAAM1/2确定为一个意外的集线器分子，可以协调规范和非规范WNT，这对于指定足够数量的Paneth细胞是基本的。
微生物肠肠y su su su su su la la enfermedad de
帕金森氏病（EP）是一种由多巴胺能神经元退化引起的慢性和进行性疾病，其主要特征是在中枢神经系统中存在α-苏蛋白或Lewy身体（CL）的α-苏蛋白神经内神经元细胞质内包含。 div>然而，近年来，近年来可以将肠道菌群的营养不良与EP的病理生理联系起来。 div>神经生物学的综述进步如何在肠道菌群中的失销如何发展和发展帕金森氏病的影响。 div>这项研究是一种描述性类型，基于通过科学信息搜索引擎（例如Google Scholar和DialNet，Science Direct，PubMed）等科学信息搜索引擎获得的书目来源的收集，审查和分析，可提供英语和西班牙语。 div>发现在EP患者中，促炎细菌的增加。 div>还发现，失去生物可以提高允许细菌毒素以及α-核蛋白的聚集的肠道通透性。 div>通过互动，肠道菌群的改变是帕金森氏病的一部分
大麻素对胃肠道疾病的肠道运动，屏障渗透性和治疗潜力的影响
摘要：大麻素及其受体在调节胃肠道（GIT）蠕动和肠道屏障渗透性中起着重要作用。这篇评论批判性地评估了当前关于内源性大麻素和植物大麻素对GIT功能以及这些化合物潜在治疗应用的知识。在体内和体内临床前数据的结果表明，大麻素可以抑制和刺激肠蠕动，具体取决于各种因素。内源性大麻素以大麻素（CB）受体的方式影响蠕动；但是，它们与瞬态受体潜在阳离子通道亚家族V成员1（TRPV1）系统之间也存在重要的相互作用。植物大麻素，例如Δ9-四氢大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD），主要通过CB1受体撞击肠运动。还发现它们可以改善肠道屏障完整性，主要是通过CB1受体刺激，还可以通过蛋白激酶A（PKA），与促丝裂料相关的蛋白激酶（MAPK）和腺苷酸环化酶信号通路，以及影响紧密连接（TJ）蛋白的表达。假定大麻素在GIT疾病中的抗炎作用是通过降低炎症因子（例如骨髓过氧化物酶（MPO）活性）和细胞因子水平调节的抗炎作用。总而言之，有前景是利用大麻素作为GIT疾病治疗的组成部分。
内质网应激：肠道炎症与神经退行性疾病之间的可能联系
fi g u r e e e er。在左侧，小组在健康条件下说明了ER的结构，显示了蛋白质运输的生理机制。右面板显示在慢性应激和蛋白质错误折叠状态下的ER。尤其是，持续的ER应力促进了展开的UPR信号传导的激活，以维持细胞活力和功能，从而恢复ER稳态。然而，持续的ER应力会导致钙稳态，高尔基应激和流量细胞囊泡的改变。